Home - qdidactic.com
Didactica si proiecte didactice Bani si dezvoltarea carierei Stiinta  si proiecte tehnice Istorie si biografii Sanatate si medicina Dezvoltare personala
referate sanatate Sanatatea depinde de echilibrul dintre alimentatie si activitatea fizica - Hipocrate





Medicina Medicina veterinara Muzica Psihologie Retete Sport


Medicina


Qdidactic » sanatate & sport » medicina
Modificari patologice ale aparatului respirator in timpul muncii - silicoza (Tratament)



Modificari patologice ale aparatului respirator in timpul muncii - silicoza (Tratament)


Universitate „Ovidius” Constanta

Facultatea de Medicina Generala

Referat Medicina Muncii

Factorii ocupationali se refera la agentii patogeni caracteristici unui anumit loc de munca sau mediu de lucru si care, prin actiune prelungita, determina aparitia bolilor profesionale de tot felul. In unele cazuri insa, traumatismele profesionale nu se produc numai ca urmare a expunerii prelungite a lucratorului la un anumit factor de risc, ci si prin adoptarea, de catre acesta, a unui comportament neglijent care incalca regulile elementare de protectie a muncii.

Agentii patogeni caracteristici diverselor medii profesionale sunt nu numai foarte numerosi (cca. 100.000 de substante chimice; 200 de agenti biologici; 3000 de factori alergeni si 850 de compusi neurotoxici), dar si foarte diferiti in natura si structura lor, ceea ce ii face foarte greu de depistat si, implicit, de indepartat. Totusi, pentru constructia sistematica a argumentatiei, acestia pot fi clasificati in agenti: fizici, anorganici (minerali) si organici (chimici sau biologici).

Astfel modifcarile patologice respiratorii in timpul muncii duc la aparitia urmatoarelor afectiuni:

PNEUMOCONIOZELE

           

Definitie        

            'pneumos' = plaman; 'conis' = pulbere

Ø      1967 - Zeneker - afectiuni pulmonare cauzate de praf

Ø      boli pulmonare cronice caracterizate prin acumularea pulberilor in plamani si reactiile tisulare pulmonare datorate acestor pulberi (1971 - Conferinta Internationala Sydney)

            Precizari: pulberile = particule inerte (nu sunt microorganisme) care se depun in alveole si/sau interstitiul pulmonar pana la o anumita limita, dupa care se declanseaza procesele patologice specifice, reactii de tip colagen sau reticulinic.

            Etiologie

            Factorul principal: aerosoli de particule inerte:

-          aflate in concentratie mare  > concentratia maxim admisibila

-          cu diametrul sub 3 μm

-          agresive (cu continut ridicat in SiO2 liber cristalin, azbest, lignit, etc.)

-          timp de expunere indelungat >10-15 ani

            Factori favorizanti:

·         apartinand de organism si obiceiuri vicioase:

o       afectiuni bronhopulmonare

o       antecedente de tuberculoza

o       consum tutun, alcool

·         apartinand de locul de munca:

  • microclimat befavorabil (temperaturi scazute)
  • curenti de aer
  • umiditate crescuta
  • lipsa mijoacelor protective
  • profesiuni expuse (industria cosntructoare de masini, metalurgica, minerit etc.)

Clasificarea pneumoconiozelor

I. Pneumoconioze colagene

Caracteristici:

·         alterarea permanenta sau distrugerea arhitecturii pulmonare

·         reactie interstitiala de tip colagen, ireversibila

Etiologie:

·         pulberi fibrinogene care induc reactia de colagen

·         pulberi nefibrinogene: initial nu induc reactie de colagen, dar pot produce acest tip de reactie datorita reactiilor anormale ale plamanului

Exemple:

o       silicoza

o       azbestoza

o       pneumoconioza minerului la carbune (fibroza pulmonara masiva)

II. Pneumoconioze necolagene ('tatuaje pulmonare' ale expunerii profesionale fara consecinte importante asupra capacitatii de munca)

      Caracteristici:

·         structura alveolara ramane intacta

·         reactia interstitiala de tip reticulinic, potential reversibila

Etiologie: pulberi nefibrinogene

Exemple:

o       antracoza

o       sideroza

o       talcoza

o       baritoza

o       zirconioza etc.

III. Pneumoconioze mixte (colagene si necolagene): silicoantracoza, antracosilicoza.

SILICOZA

      Definitie:        pneumoconioza cronica fibrozanta, consecutiva inhalarii timp indelungat de pulberi respirabile de siliciu liber cristalin (SiO2 l.c.), pe de o parte, si datorata reactiilor parenchimului pulmonar fata de acumularea in pulmon a pulberilor, pe de alta parte.

      Importanta problemei

·         ramane 'vedeta' si principala problema de patologie profesionala

·         nu se cunoaste mecanismul intim de producere, desi factorul etiologic a fost bine caracterizat

·         nu dispunem de tratamente eficiente ale bolii, limitandu-ne la terapie simptomatica

·         este o boala cronica invalidanta, cu importante consecinte socio-economice si medicale.

Etiologie

A.      Formele cristaline pure de siliciu:

-          cuart (nisip)

-          tridimit

-          cristobalit

B.      Formele microcristaline: calcedonie, opal, cremene, agate;

C.      Formele amorfe: pamant de diatomee: dupa prelucrarea termica inalta se transforma in varietate cristalina.

            Riscul silicogen al unui loc de munca este dat de:

-          concentratia de pulberi in aerul locului de munca sa fie peste concentratia maxim admisa, atat pentru pulberea totala, cat si pentru pulberea respirabila; pentru cuart, riscul silicogen incepe de la 0,1 mg/m3 sau de la 40 particule/cm3.

-          dimensiunile particulei sa fie cat mai mici, sub 3 μ, reprezentand fractia alveolara (respirabila), deci pulberea cu cel mai inalt grad de dispersie.

         Patrunderea pulberilor in aparatul respirator este in functie de diametrul particulei, cat si de caracteristicile fluxului de aer prin structurile anatomice ale diferitelor cai aeriene.

-          La viteze mari si particule mari (peste 10 μ), depunerea se face prin izbire si sedimentare datorita gravitatiei, mai ales pentru pulberile cu diametrul pana la 2 μ. Sub 0,5 μ sedimentarea devine mai putin importanta, iar sub 0,2 μ neglijabila, principalul mecanism de depunere fiind prin difuziune.

         In timpul muncii, 1,5% din cantitatea de pulberi se depune.

         Ca schema generala de eliminare a pulberilor inhalate in mod obisnuit in mediu cu pulberi, in timpul unei inspiratii si expiratii, procentual retinerea si eliminarea pulberilor are loc astfel:

-          25% din pulberile inhalate se elimina la expiratia urmatoare;

-          50% se depun in caile aeriene si sunt eliminate in cateva ore (2-4) din aparatul respirator;

-          25% din particulele inhalate se depun in alveole; din acestea, jumatate sunt transportate pana la bronhiola terminala in 24 ore la covorul mucociliar rulant si eliminate in 2-4 ore; restul de 25% pulberi sunt retinute timp mai indelungat, cu o perioada de injumatatire de 4-6 luni.

            Factorii etiologici favorizanti:

·         timpul de expunere:

o       pentru aparitia silicozei diagnosticabila radiologic sunt necesare perioade indelungate de ani (10-15-20), in conditiile in care expunerea la concentratiile de pulberi din aerul locului de munca si posibilitatile de autoepurare pulmonara permit acumularea a aproximativ 300 mg pulberi SiO2 l.c.

o       exista situatii in care concentratia de pulberi este foarte mare, iar mijloacele de autoepurare nu functioneaza eficient; atunci timpul de expunere se reduce la cativa ani (2-3-6).

o       pentru situatiile in care silicozaeapara dupa numai 6 luni - 1 an, explicatia este data de factorul individual, reprezentat de rezistivitatea individuala de a face sau de a nu face boala, adica de predispozitia genetica individuala de a avea anumiti loci in sistemul HLA capabili de a declansa boala in conditii de risc silicogen.

·         factori care depind de organismul muncitorului expus:

o       debit respirator crescut;

o       modificarile autoepurarii pulmonare prin afectiuni CRS si bronhopulmonare;

o       prezenta in antecedentele personale patologice de boli specifice (tbc) sau nespecifice repetate care modifica reactia tisulara  interstitiului pulmonar.

·         factori care depind de alti factori ai mediului de munca:

o       gaze iritante (On, SO2 etc);

o       microclimat nefavorabil (umiditate crescuta, curenti de aer, frig);

o       caracteristicile procesului tehnologic (perforare uscata sau umeda). Situatia locului de munca: subteran, suprafata, spatii inchise; utilajul folosit (metode manuale sau utilizarea de perforatoare, generatoare de pulberi foarte fine).

o       durata procesului de munca;

o       starea echipamentului de protectie colectiva sau individuala.

Locuri de munca, profesiuni expuse

§         Minerit sau industria extractiva - riscul silicogen depinde de duritatea sterilului respectiv. Exemple de mine:

Anina (pulberea contine 80% SiO2 l.c.)

Baia Mare (Baia Sprie, Baia de Arama)

Mine radioactive (Ciudanovita, Tulghes, Grienties)

Mine mai putin silicogene (Lupeni, Petrosani)

Profesiuni expuse:                 miner subteran

                                               ajutor de miner

                                               vagonetari

                                               muncitori de la concasare, ante-zdrobire, macinare

§         Turnatorie (in general industria constructoare de masini)

Profesiuni expuse: turnator-formator, sablator, dezbatator, macaragiu, zidar-samotor, lacatus, electrician, polizator.

§         Industria sticlei (operatii de preparare a materiei prime, sablare)

§         Industria portelanului si faiantei

§         Constructia de tuneluri

§         Prospectiuni miniere

§         prelucrarea mecanica a rocilor cuartoase (gresie, granit)

            Patogenie

            In patogenia silicozei exista momente mari:

  1. patrunderea, acumularea si eliminarea particulelor de SiO2 l.c. in interstitiul pulmonar;
  2. producerea reactiei tisulare de tip colagen sub forma nodulara si evolutia in timp a acestei reactii chiar dupa incetarea expunerii la pulberi.

            Elementul patogenic fundamental este moartea si liza macrofagelor pulmonare care au fagocitat SiO2 l.c. Particulele de SiO2 l.c.  au o citotoxicitate specifica pentru macrofagele pulmonare (actiune de necroza). Printr-o invaginare a membranei celulare, macrofagul fagociteaza particula de SiO2 l.c., rezultand fagozomul; lizozomii din macrofag se alipesc de fagozom si isi descarca echipamentul enzimatic (fosfataza acida, proteaza acida, ribonucleaza, acid dezoxiribonucleaza). In acest fel, particula de SiO2 l.c. si enzimele aflate in fagozom au proprietatea de a face permeabila sau de a distruge membrana vacuolei fagozomice, astfel incat enzimele lizozomiale se vor raspandi in macrofag pe care il vor digera, ducand la moartea macrofagului si la eliberarea siliciului fagocitat. Ciclul se repeta, in final rezultand moartea macrofagelor sau anemia macrofagica.

-                     

Patogenia silicozei – schema

Silice (SiO2l.c.)

Macrofag


Citoliza

Factor fibrogen                                           Antigen

Proliferare                                      Proliferare

fibroblastica                               de plasmocite


 Complexe

Fibroza                                        Ag-Ac


                           Hialin

           

            Anatomia patologica

            Nodulul silicotic:

·         localizat: peribronsic si periarterial

·         diametrul: 0,3-1,5 mm

·         structura:

o       zona centrala:

-          tesut hialin acelular format din proteine plasmatice, inconjurat de un tesut colagen, cu fascicule fibrohialine, dispuse concentric.

o       zona periferica: 'zona reactiva'

-          halou celular care contine macrofage, plasmocite, fibroblasti, fibre reticulare

-          cu cat haloul este mai bine reprezentat cu atat mai activ procesul de fibrozare si de crestere a nodulilor

-          masele pseudotumorale se formeaza prin cresterea nodulilor silicotici si coalescenta lor.


            Leziunea de insotire: emfizem bulos, compensator, in sensul umplerii spatiului toracic pe care partile sclerozate nu mai sunt in masura sa le ocupe.

           

Simptomatologia in silicoza

            Nu exista un paralelism intre simptomatologie si intinderea si gravitatea leziunilor anatomo-patologice !

            Simptomele sunt necaracteristice:

-          dispnee de efort,

-          tuse uscata/productiva (daca este suprainfectat sau este o acutizare a unei bronsite cronice din antecedente),

-          constrictie toracica,

-          transpiratii,

-          astenie,

-          scadere ponderala.

      Cand se instaleaza tulburarile functionale, apar:

-          dispnee la eforturi mici

-          cianoza

-          semne de cord pulmonar cronic compensat sau decomensat (vezi complicatiile)

Examenul fizic obiectiv:

-          emfizem (hipersonoritate pulmonara cu disparitia matitatii cardiace)

-          intarirea zgomotului II la pulmonara (hipertensiune in artera pulmonara)

-          submatitate pulmonara

-          semne de cord pulmonar compensat sau decomensat (in complicatii).

            Examenul paraclinic:

a.      Spirograma statica: in primele stadii, disfunctie respiratorie restrictiva (scaderea capacitatii ventilatorii - expresie a emfizemului compensator)

-          CV=80-100% din valoarea teoretica

-          VEMS

-          I.Tiffneau = IPB =VEMS x100/CV

-          Vmax ind. =VEMS x 30

DVR = ¯ CV

DVO = ¯ IPB si a Vmax ind.

DVM = cu predominarea fie a obstructiei, fie a restrictiei

Gradele disfunctiei:

o       DVU - scadere intre 80-60%

o       DVM - scadere intre 59-40%

o       DVS - scadere sub 40%

b.      aprecierea ventilatiei pulmonare (volumele statice)

o       CV, VEMS, IPB, VR, CPT

o       MEF 50 sau MEF 25 = debite expiratorii maxime instantanee la 50% din CV si la 25% din CV detecteaza obstructiile discrete situate pe caile aeriene mici

o       complianta pulmonara

c.       aprecierea distributiei intrapulmonare:

o       perfuzia (masele pseudotumorale apar neperfuzate)

o       difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilara (CO): PaO2 = 90 mmHg

o       hipoxia (¯PaO2 sub 90 mm Hg la subiectii de 20 ani si sub 73 mmHg la subiectii sub 60 ani)

            Hipoxemia:

  • usoara: PaO2¯ pana la 70 mmHg                
  • moderata: PaO2=59-45 mmHg        
  • severa: PaO2 < 35 mmHg

Algoritm de diagnostic in silicoza

              I.      Expunerea profesionala la pulberi silicogene:

·         anamneza profesionala

·         obiectivarea anamnezei profesionale

·         aprecierea riscului silicogen

            II.      Examenul radiologic: interpretarea modificarilor de pe radiografia pulmonara standard conform clasificarii internationale (ILO) Caracas, 1980

          III.      Probele functionale respiratorii:

·         spirograma statica

·         volumele pulmonare

·         distributia

·         complianta

·         perfuzia

·         difuziunea

(prin raportarea valorilor gasite la valorile teoretice stabilite de CECO)

          IV.      Examene de laborator - necesare mai ales in diagnosticul complicatiilor (silicotuberculoza) si a evolutiei.

            V.      Formularea diagnosticului:

·         silicoza

·         de stadiu

·         diagnosticul functional respirator

·         complicatiile in ordinea importantei

·         boli asociate

          VI.      Diagnosticul diferential -  radiologic:

                                                                         - cu alte pneumoconioze

                                                                         - cu alte afectiuni

I. Expunerea profesionala

1. Anamneza profesionala:

·         luna si anul incadraii - locul de munca - tipul de industrie - forul tutelar

·         profesiunea (gradul de calificare):

·         stagiul militar (pentru barbati)

·         cunoasterea si evaluarea conditiilor de munca

·         alte operatii care se executa in sectie (mina):

-          vopsitorie, sudura, lacutuserie

-          incarcarea cuptoarelor

-          puscare

·         caracteristici ambientale:

o       microclimat nefavorabil: umed, temperatura scazuta, c.a. T tulburari de termoreglare !!

o       zgomot > 90 dB

o       iluminat defectuos

o       prezenta smokului industrial (ceturi T iritatie CARS)

·         catagrafia muncitorilor

·         simptomatologia la locul de munca:   pacient

                                                                               ceilalti colegi

·         mijloace de protectie               individuala

                                                        colectiva

·         date privind controlul medical periodic - in ce consta: pe persoana, mediu de lucru, rezultate

·         indicatii de schimbare a locului de munca: cand, cine, finalizarea

·         timp de expunere: luni, ani

·         noxe:      principale

                    alte noxe cu importanta in diagnosticul bolilor asociate !

            2. Obiectivarea anamnezei

o       carte de munca (copie)

o       alte acte oficiale (buletine trimise de medicul de intreprindere), buletine de analiza T laboratorul de medicina muncii T control medical periodic

            3. Aprecierea riscului silicogen: factorii de risc silicogen

  • materia prima:

-          felul rocii SiO2 l.c. ± sericita potenteaza R.S; ± carbune diminua R.S.

                 cuart, tridimit

                 critobalit

-          nisip - varietate: Valeni, Arghires (87,2% SiO2 l.c.; 97,5% SiO2 l.c.)

  • concentratia totala de puberi (mg/m3); raportarea la norme
  • diametrul < 3 microni = factor de risc
  • TE
  • FI

                 

            Complicatiile silicozei

Ø      Silicotuberculoza

·         certitudine de diagnostic: prezenta BK in sputa la examen direct sau cultura

·         alte semne de diagnostic:

o       asimetria leziunilor radiologice (infiltrat, cavitate)

o       clinic: impregnatie bacilara (scadere ponderala, scaderea apetit, fatigabilitate)

o       paraclinic: VSH > 40mm/h, α2 > 9,5 g%, leucocitoza cu limfocitoza, IDR > 10 mm (PIII, II, I)

Ø      Emfizemul pulmonar

Ø      Bronsita cronica

Ø      Cordul pulmonar cronic

Ø      Complicatii infectioase

o       bronhopneumopatii acute

o       abcese pulmonare

o       micoze

Ø      Pneumotorax prin ruperea bulelor de emfizem

Ø      Paralizii de nerv frenic, laringian

Ø      Hernii hiatale

Ø      Asocieri morbide:

·         silicoza + neoplasm

·         silicoza + colagenoze

·         silicoza + artrita reumatoida = Sindrom Caplan + boli de sistem (sclerodermie, lupus, dermatomiozita)

      Diagnostic diferential

·         turbeculoza pulmonara

·         alte pneumoconioze

·         hemosideroza

·         sarcoidoza

·         colagenoze

·         neoplasme

·         fibroza pulmonara idiopatica Hamman - Rich sau de alta etiologie

·         micoze pulmonare

        

Evolutia (depinde de precocitate depistarii !) - lent progresiva spre:

-          cord pulmonar cronic,

-          insuficienta respiratorie cronica.

            Tratament

·         Etiologic: intreruperea expunerii la SiO2 l.c.

·         Patogenic - incert:

o       polivinil - piridin N oxid P204

o       lactat de aluminiu

o       tetrandina

o       corticoterapia - esec

·         Simptomatic: poate reacutiza focarele  latente ± chimioprofilactic

o       cure sanatoriale

o       tratament protector (bronhodilatatoare, antibioterapie, expectorante, fluidizante)

o       prevenirea infectiilor respiratorii

o       cresterea rezistentei organismului (vitaminoterapiei, imunostimulante)

·         Profilactic:

Ø      Masuri medicale:

§         recunoasterea riscului silicogen in intreprindere sau pe teritoriul supravegheat medical; determinari de pulberi, catagrafia locurilor de munca, profesiunilor si muncitorilor expusi, studii epidemiologice

§         examenul medical la angajare  care consta in:

o       anamneza profesionala amanuntita bazata pe documente corespunzatoare (carnet de munca, acte administrative etc.) in vederea depistarii unor expuneri anterioare la conditii de risc silicogen;

o       antecedente heredocolaterale si personale, insistandu-se asupra aparatului respirator si in special asupra tuberculozei pulmonare; examinarea clinica a aparatelor si sistemelor organismului; o atentie deosebita se va da simptomatologiei aparatului respirator, urmarindu-se depistarea BPOC;

o       examinarea radiologica pulmonara la incadrare si RPS in primele 12 luni de la incadrare (

o       probele functionale ventilatorii: CV, VEMS, IPB si optional DME 25-75% CV, efectuate dupa tehnica standardizata MS;

control medical periodic

§         Educatie sanitara (informare si formare) cu accent pe:

-          purtarea corecta a echipamentului individual de protectie (cel putin in momentele de maxima prafuire);

-          suprimarea fumatului;

-          tratarea corecta a tuturor afectiunilor acute ale cailor aeriene superioare sau a oricarei bronhopneumopatii acute;

-          insusirea respiratiei de tip abdominal;

-          prevenirea contactului cu persoane TBC si prezentarea pentru chimioprofilaxia tbc.

           

AZBESTOZA

Generalitati

Azbestoza este o afectiune caracterizata prin inflamatia cronica si progresiva a plamanilor. Nu este contagioasa.

Azbestoza este o consecinta a expunerii prelungite la cantitati crescute de azbest, material larg folosit in trecut in constructii, in fabricarea vopselurilor si in alte industrii. Cand azbestul este inhalat, el penetreaza caile aeriene si irita, umple, inflameaza si lezeaza tesutul pulmonar. In formele avansate de boala, plamanii se micsoreaza, devin mai rigizi si capata un aspect de fagure de miere.

Boala afecteaza mai frecvent barbatii cu varste de peste 40 ani, care au lucrat intr-un mediu bogat in azbest. Persoanele fumatoare si alcoolice prezinta un risc crescut de a dezvolta afectiunea.

Cauze

Expunerea ocupationala la azbest este cea mai comuna cauza a azbestozei. Boala poate afecta orice persoana care inhaleaza azbestul. De exemplu, membrii familiei pot dezvolta afectiunea in urma inspirarii particulelor de azbest care raman atasate pe hainele muncitorului.

De regula, azbestoza apare la persoanele care au fost expuse regulat la cantitati mari de azbest timp de minim 10 ani. Simptomele bolii nu se manifesta de obicei decat dupa 15-20 ani de la expunerea initiala.

Semne si simptome

Primul simptom al azbestozei este de regula scurtarea respiratiei in urma efortului fizic. Stadiile initiale ale afectiunii sunt, de asemenea, caracterizate prin tuse seaca si un sentiment general de boala.

Pe masura ce boala progreseaza si afectarea pulmonara se intensifica, respiratia devine dificila chiar si in momentele in care pacientul se odihneste. Infectii respiratorii recurente si tusea cu sange se intalnesc frecvent. De asemenea este prezenta umflarea picioarelor, gleznelor sau mainilor. Printre alte simptome ale azbestozei avansate se numara durerea in piept, raguseala, si tulburarea somnului. Pacientii cu azbestoza prezinta adesea degete hipocratice.

Complicatiile posibile cuprind insuficienta cardiaca, colapsul pulmonar, si pleurezia (inflamatia membranei care captuseste si protejeaza plamanii).

Diagnostic

Istoricul medical al pacientului ofera date importante cu privire la ocupatia, pasiunile, si alte situatii care pot implica expunerea la azbest.

Prin radiografiere se pot descoperi umbre sau pete pe suprafata plamanilor sau un contur 'tepos' al inimii care sugereaza prezenta azbestozei.

Tesele de sange sunt folosite pentru a masura concentratiile de oxigen si dioxid de carbon.

Testele de functionare pulmonara pot fi efectuate pentru a evalua capacitatea pacientului de a inspira si expira. De asemenea, se poate realiza o computer tomografie pulmonara, care va evidentia zonele pulmonare proeminente asociate cu azbestoza avansata.

Tratament

Scopul tratamentului este de a ajuta pacientul sa respire mai usor, de a preveni raceala si alte infectii respiratorii, si de a controla complicatiile asociate cu boala avansata.

Exercitiile fizice efectuate regulat ajuta la mentinerea si imbunatatirea capacitatii pulmonare. Desi repaosul temporar la pat poate fi recomandat, pacientii sunt incurajati sa reia activitatile regulate cat mai curand posibil.

Antibioticele pot fi prescrise pentru a combate infectiile. Aspirina sau acetaminofenul poate ajuta la reducerea discomfortului, iar medicamentele bronhodilatatoare (orale sau inhalatorii) relaxeaza si largesc caile aeriene, imbunatatind respiratia.

Medicamentele diuretice sau glicogidele digitalice (Digitalis purpurea) sunt prescrise in unele cazuri. Alti pacienti pot necesita suplimentarea oxigenului sau scaderea consumului de sare.

Azbestoza nu poate fi vindecata, insa simptomele sale pot fi controlate.

ANTRACOZA

Plamanul negru este denumirea populara a pneumoconiozei minerului de carbune sau antracozei, boala pulmonara care afecteaza muncitorii in varsta din industria mineritului de carbune.

Afectiunea este cauzata de inhalarea prafului de carbune pentru o perioada de mai multi ani.

Denumirea sa populara provine de la faptul ca praful de carbune confera plamanilor un aspect intunecat in locul culorii rozacee normale.

Riscul aparitiei bolii este direct proportional cu cantitatea de praf inhalata de-a lungul anilor. In general, ea se instaleaza in jurul varstei de 50 ani.

In prezent, au fost aplicate noi tehnologii pentru a controla nivelul de praf din minele de carbune. Insa, in ciuda acestora, minerii sunt inca expusi riscului de a dezvolta boala. Totusi, riscul este mult mai redus decat in trecut, mai putin de 10% dintre mineri prezentand radiologic depozite de praf de carbune la nivelul plamanului.

Deoarece particulele fine ale prafului de carbune pe care minerii le inhaleaza in interiorul minelor, nu pot fi distruse sau indepartate din plamani, ele se acumuleaza. Cu timpul, ele cauzeaza ingrosare si fibrozare, alterand functia plamanilor.

Semne si simptome

Principalul simptom al bolii il reprezinta scurtarea respiratiei, care se inrautateste pe masura ce afectiunea evolueaza.

In cazurile severe, pacientul poate dezvolta cord pulmonar - suferinta a inimii drepte indusa de boala pulmonara cronica. Aceasta va duce cu timpul la insuficienta cardiaca dreapta.

O parte din pacienti dezvolta emfizem pulmonar (boala in care alveolele pulmonare sunt afectate, ducand la scurtarea respiratiei si insuficienta respiratorie si cardiaca) ca o complicatie a plamanului negru.

In unele cazuri, poate fi prezent un tip sever de antracoza denumita fibroza masiva progresiva a plamanilor, in care regiunile superioare ale plamanilor continua sa fie lezate chiar si dupa incetarea expunerii la praful de carbune. Cercetatorii nu au descoperit cauza exacta a acestei complicatii grave. O parte considera ca poate fi datorata inhalarii prafului compus dintr-o mixtura de carbune si siliciu, care se intalneste in anumite mine.

Diagnostic

Diagnosticul se bazeaza pe istoricul personal de expunere la praful de carbune, dublat de o radiografie toracica care identifica petele caracteristice de la nivelul plamanilor ce apar atunci cand sunt prezente depozite de praf de carbune.

Un test al functiei pulmonare poate veni in ajutorul diagnosticului.

Radiografia toracica poate detecta plamanul negru inainte ca acesta sa cauzeze simptome. Daca expunerea la praf este incetata in acel moment, evolutia bolii poate fi prevenita.

Tratament

Nu exista nici un tratament disponibil pentru afectiunea propriu-zisa, desi tratarea complicatiilor asociate, precum infectiile pulmonare si cordul pulmonar, este posibila.

Expunerea la praful de carbune trebuie incetata cat mai curand.

Pacientii cu forma simpla a bolii (depozite mici de praf de carbune in plamani care nu provoaca simptome semnificative) pot duce o viata normala.

Persoanele care dezvolta antracoza la o varsta tanara sau care prezinta fibroza masiva progresiva a plamanilor, au un risc crescut de moarte prematura.

ALVEOLITA ALERGICA EXTRINSECA

Daca o persoana a dezvoltat hipersensibilitate la un material anorganic sau organic, poate avea urmatoarele semne si simptome:
-febra
-tuse
-frisoane
-respiratie dificila.
Aceste simptome apar de obicei la 4 pina la 8 ore de la contact,si dureaza citeva zile daca expunerea este incetata.Recuperarea completa poate se tina mai multe saptamini.
Daca persoana mentine contactul cu Ag alergizant luni, ani de zile, plaminii sufera procesul de fibroza interstitiala. Simptomele in acest caz pot cuprinde :
-respiratii scurte, ineficiente in timpul efotului fizic-tahipnee
-tuse cu sputa
-oboseala
-pierdere in greutate.
Progresind afectiunea poate duce la insuficienta respiratorie.


Afectiuni frecvente:
-plaminul fermierului
-plaminul grinarului, prin praf de scoica
-plaminul de ventilator,  prin paprika
-plaminul brinzarului,plaminul de malt.
- lucratorii de textile, de cauciuc, veterinarii.


Diagnostic


Diagnosticul pozitiv se pune pe baza examenului fizic si a anamnezei, deoarece semnele si simptomele pot fi variate prin Ag variati implicati, specialistul apeleaza si la alte teste utile:
-teste de singe-prezenta Ac specifici si a raspunsului imun la alergen
-radiografie toracica
-capacitati pulmonare.
Daca diagnosticul este neclar se poate face o biopsie pulmonara.

Tratament


Cel mai important tratament este prevenirea expunerii la alergeni.

 

Pentru cazuri severe este indicata terapia cu corticosteroizi:
-poate accelera recuperarea initiala a pacientului
-tratamentul este initiat cu prednison 0,5-1 mg/kg, doza unica dimineata
-aceasta doza este mentinuta 2-4 saptamini pina la 8 ,

ASTMUL BRONSIC PROFESIONAL

Este o boala inflamatorie cronica a cailor aeriene manifestata clinic prin dispnee de gravitate diferita, datorata ingustarii cailor aeriene, variabila ca intensitate, ce are la baza o hiperreactivitate bronsica nespecifica, declansata prin mecanisme diverse alergice sau nonalergice(substante histaminoeliberatoare, iritanti fizici sau chimici).

Afectiune obstructiva a cailor aeriene, consecutiva expunerii profesionale la pulberi, vapori sau fumuri.

Incidenta AB prof. = 5-15%(in Cluj=11%)

-morari,brutari, exp. la ricin = 40%

-exp. TDI = 5%

-exp. pulberi de cafea = 9%

Caracterul inflamator cronic al bolii (infiltrat al submucoasei cu eozinofile, neutrofile, macrofage, limfocite);

Rolul hiperreactivitatii bronsice (obstructia este complet reversibila);

Teren atopic sau nonatopic (mec. iritativ colinergic);

Ereditatea – starea de atopie (predispozitie cu determinism genetic la reactii hiperergice de tip anafilactic cu ocazia expunerii la alergene sau antigene)

Factorul imunologic:

            - r. imediate tip I – Ig E = reagine

            - r. semitardive tip III – IgG = precipitine

            - r. duale (bifazice)

Factorii infectiosi – infectii br.pulmonare intercurente sau focare situate la distanta care determina β blocada tranzitorie postinfectioasa cu HRB;

Efortul fizic – hiperventilatia de efort determina racirea mucoasei cu βblocada pasagera;

Factorul psihic – emotii, labilitate psihica;

Factorii profesionali:

-Alergizanti – sensibilizanti: pulberi organice vegetale sau animale, substante chimice;

-Substante cu proprietati farmacologice:

- histaminoeliberatoare (extracte de bumbac, in, iuta etc.)

- iritative-inflamatorii – HCl,SO2, NH3, NO2, H2S  reflexe vagale bronhoconstrictoare.

Patogenie

-tulburare a motricitatii bronsice prin scaderea activitatii sau chiar blocarea beta receptorilor(teoria βblocadei – Szentivany)

- Releu simpatic – adrenergic (A, NA, DOPA)

- Releu parasimpatic – colinergic (acetilcolina, metacolina) -> bronhoconstrictie

- Receptorul β2 = lipoproteina de membrana                   

- Receptorul colinergic (parasimpatic)

Controlul umoral – mediatori chimici eliberati prin degranularea mastocitului si a bazofilului

 - preformati  =  histamina;

                                         - bradikinina;

                                       - fact. chemotactici ptr. Eo, Neutr.

 - de novo (30 min) = subst. lent reactiva A

                                - PAF

                                                    - fact. chemotactici si  chemokinetici ptr. lipide

                                                     

-contractia musculaturii netede bronsice;

-hipersecretie de mucus;

-edem al mucoasei prin infiltratie cu limfocite      si eozinofile;

-cresterea permeabilitatii membranelor celulare si vasculare;                                

Tablou clinic

-dispnee paroxistica expiratorie;

-wheezing;

-tuse seaca sau productiva;

-fenomene alergice: rinita, dermatita, urticarie;

-prodromul crizei “aura”: prurit nazal, rinoree, stranut in salve;

-fenom. generale: anxietate, cianoza, transpiratii reci;

Examenul obiectiv

-torace emfizematos

-hipersonoritate pulmonara

-murmur vezicular diminuat cu expir prelungit

-raluri sibilante si ronflante diseminate

-sputa perlata, vascoasa cu eozinofile, cristale Charcot-Leyden si spirale Curschmann.

Starea de rau asmatic

- criza de astm sever, rebela la medicatia bronhodilatatoare conventionala, cu durata de minim 48 de ore, care impiedica alimentatia si somnul bolnavului amenintandu-i viata.

Cauze:

            - suprainfectia cu dopuri de mucus sau mulaje    bronsice aderente;

            - greseli terapeutice (sistarea brusca a corticoterapiei,abuz de simpatomimetice);

            - stari psiho-afective intense;

Tablou clinic

SNC: tulburari ale starii de constienta datorate hipoxemiei         coma hipercapnica;

Cardio-vascular: tahicarfie, tulburari de ritm si de conducere;

Hepatic: cresteri ale enzimelor ASAT, ALAT, LDH, CPK;

Renal: oligurie, albuminurie, retentie azotata;

Echilibrul acido-bazic: hipoxemie, hipercapnie; acidoza metabolica;

Diagnostic pozitiv

Anamneza profesionala: expunere la factori sensibilizanti sau iritanti;

Simptomatologia clinica: dispnee expir, wheezing ± tuse sau echivalente astmatice;

Examinarile paraclinice

Examinari paraclinice

PFV bazale – sindr. obstructiv reversibil, difuz cu Raw si VR crescut;

Testele farmacodinamice:

Bronhoconstrictoare (histamina, metacolina)

                                   VEMS        15-20% din val. bazala

                                   pC20 VEMS

Bronhodilatatoare (β2agonisti) VEMS > 20%

Bronhomotor specific : VEMS <10%

Alte investigatii utile:

Teste cutanate alergologice: prick-test, scratch-test, id, patch-test cu citire la 20 min;

IgE specifice (RAST) si IgE totale (RIST), TTL, eozinofilie, ex bacteriologic de sputa;

EKG, RPS, ex. ORL etc

Clasificarea severitatii astmului

Treapta 1: Intermitent

Simptome mai putin decat o data pe saptamana

Exacerbari cu durata scurta

Simptome nocturne nu mai frecvent de doua ori pe luna

VEMS sau PEF ≥ 80% din valoarea de predictie

Variabilitate a PEF sau VEMS < 20%

Treapta 2: Persistent usor

Simptome mai mult decat o data pe saptamana dar mai putin decat o data pe zi

Exacerbarile pot afecta activitatea si somnul

Simptome nocturne mai frecvente decat de doua ori pe luna

VEMS sau PEF ≥ 80% din valoarea de predictie

Variabilitate a PEF sau VEMS < 20% - 30%

Treapta 3: Persistent moderat

Simptome zilnic

Exacerbarile pot afecta activitatea si somnul

Simptome nocturne mai frecvente decat o data pe saptamana

Utilizare zilnica a β2-agonistilor inhalatori cu actiune de scurta durata

VEMS sau PEF 60%-80% din valoarea de predictie

Variabilitate a PEF sau VEMS > 30%

Treapta 4: Persistent sever

Simptome zilnic

Exacerbari frecvente

Simptome astmatice  nocturne frecvente

Limitarea activitatilor fizice

VEMS sau PEF ≤ 60% din valoarea de predictie

Variabilitate a PEF sau VEMS > 30%

Diagnostic diferential

Bronsita cronica obstructiva;

BPCO;

Alveolite alergice extrinseci;

Bronhopneumopatii chimice;

Bronsiolita obliteranta;

 Forme clinico-etiologice

ABP la produse farmaceutice: antibiotice, sulfamide, piperazina,cloramina;

ABP la detergenti enzimatici; enzimele bacilului subtilis;

ABP la cereale; faina(1917), gargarita graului, ricin;

ABP la praful de lemn; stejer, mahon, thuya;

ABP la subst. chimice: Pt, Cr, Ni, TDI, anhidrida ftalica si trimelitica, aminoetiletanolamina, colofoniu, eilendiamina, fumuri de sudura;

Tratament

  1. Adrenergice(simpaticomimetice)

neselestive α, β1 si β2 (efedrina, adrenalina);

β selective (izoproterenol);

Β2 selective( SALBUTAMOL – VENTOLIN

                                      TERBUTALINA – BRYCANIL

                                       FENOTEROL – BEROTEC

                                       RIMITEROL - PULMADIL)

     2. Anticolinergice(parasimpaticolitice)  

STRAMONIU

ATROPINA(in formele umede)  SCH 1000

IPRATROPIUM –

                        + SALBUTAMOL  = ATROVENT, COMBIVENT

                        + FENOTEROL = BERODUAL

TIOTROPIUM = SPIRIVA             

     3. Metilxantine (inhibitori de fosfodiesteraza):   Teofilina, Teobromina, Aminofilina, Miofilin,          Eufilina;

     4. Corticoterapia orala, sistemica si topica:

l      prednison, HHC

l      Becotide, Becloforte, Flixotide, Seretide;

     5. Cromoglicat de sodiu: Intal, Lomudal, Cromolyn

     6. Stabilizatori de membrana mastocitara – antihistaminice: Ketotifen, Zaditen, Claritine, Kestine;

     7. Terapia adjuvanta : antibiotice, oxigenoterapie, mucolitice, expectorante, hiposensibilizare specifica;            

    

     8. Antileucotriene : ZILEUTON (inhiba sinteza)

                         SINGULAIR (blocheaza receptorii la nivelul mucoasei bronsice);

Profilaxie

Profilaxia tehnica: automatizare, ermetizare, monitorizarea mediului de munca; protectie individuala si colectiva;

Profilaxia medicala

Examenul medical la angajare : ex. clinic, PFV, teste cutanate alergologice;

Examenul medical periodic;

BISINOZA

Bisinoza este o afectiune respiratorie cronica care apare la muncitorii cu bumbac, in si canepa.

A fost descrisa in 1955 de catre Schilling.

Boala este cauzata de unii agenti bronhocontrictori continuti de frunzele bumbacului, dar nu de fibre sau seminte.

Este evident ca endotoxinele bacteriilor Gram hegative care se gasesc in bumbac si constituie o parte normala a plantei pot fi importante in stabilirea etiologiei.

Praful de bumbac este foarte bogat in bacterii si fungi.

Mecanism de actiune (efect farmacologic)

Exista cativa agenti continuti de praful de bumbac care ar putea cauza ingustarea bronhiolelor prin constrictia musculara:

·         histamina - cantitati mici

·         5-hidroxitriptamina- cantitati mici

·         histamina antigenica si non-antingenica

           

Simptome

           

In stadiile initiale, apare o compresiune toracica in prima zi de lucru dupa pauza de la sfarsitul saptamanii. Aceasta apare in ziua de luni, de obicei spre sfarsitul turei si dispare la putin timp dupa parasirea locului de munca. In ziua de marti, muncitorul nu mai prezinta nici un simptom.    

            Pe masura ce boala progreseaza, compresiunea toracica insotita de oprirea respiratiei se agraveaza, simptomele devin mai putin accentuate pe parcursul saptamanii. Eventual, muncitorul poate fi afectat in fiecare zi de lucru cu intoleranta severa si permanenta la efort si care nu se imbunatateste semnificativ prin renuntarea la aceasta profesie.

            In stadiile finale, boala nu poate fi diferentiata de bronsita cronica si emfizem datorita cauzelor non-profesionale.

            Radiografia pulmonara nu arata modificari specifice bisinozei.

Diagnostic

·          anamneza profesionala: aproximativ 10-14 ani de expunere

·         aparitia simptomelor: simptomele zilei de luni

·         scaderea FEV1.0 sau  la sfarsitul saptamanii de lucru confirma diagnosticul.

Bisinoza poate fi clasificata astfel:

Stadiu ½

Compresiune toracica ocazionala cu iritatie respiratorie in prima zi de lucru a saptamanii

Stadiu 1

Compresiune si/sau scurtarea respiratiei in fiecare prima zi a saptamanii de lucru (luni)

Stadiu 2

Compresiune si/sau scurtarea respiratiei in prima zi si a altor zile ale saptamanii de lucru

Stadiu 3

Stadiul 2 + simptomele insotite de o incapacitate permanenta de la intoleranta efortului diminuat si/sau capacitatea ventilatorie redusa

            Leziuni ale functiei pulmonare

Stadiu

Acut

*(s FEV1.0 ca un procent al valorii dinainte de a intra in schimb)

Valoarea de baza

**(FEV1.0 ca procent al valorii prezise

FO

F1/2

F1

F2

F3

mai putin de 5%

de la 5% la mai putin de 10%

10% sau mai mult

10% sau mai mult

10% sau mai mult

80

80

80

60-79

60 sau mai putin

* Diferenta dintre FEV1.0 inainte si dupa schimbul de lucru al primei zile de lucru dintr-o saptamana ca procent al valorii prezise

** FEV1.0 in absenta expunerii (2 zile sau mai mult)

F0: fara efect acut, fara incapacitate ventilatorie cronica

F1/2: numai efect acut slab

F1: numai efect acut determinat

F2: impairment  ireversibila usoara spre moderata a capacitatii ventilatorii

F3: impairment moderata spre severa a capacitatii ventilatorii

Masuri profilactice:

·         controlul prafuirii - nivele admisibile ale pulberilor

·         control medical:

o       examen medical la incadrare,

o       controlul medical periodic sa includa FEV1.0 si modificarile lui in timpul schimbului de lucru.



Contact |- ia legatura cu noi -|
Adauga document |- pune-ti documente online -|
Termeni & conditii de utilizare |- politica de cookies si de confidentialitate -|
Copyright © |- 2019 - Toate drepturile rezervate -|

Medicina



Farmacologie

Referate pe aceeasi tema


Hipospadias
Anemia - cauze - ce trebuie facut?
Notiuni de anatomie a intestinului gros
Reglementari (norme) privind activitatea de anestezie si terapie intensiva
Leziunile ochilor - prevenirea leziunilor oculare, corpi straini in ochi, ulceratii si lovituri, arsuri oculare
Compozitia mierii de albine
Carbune Activat - proprietati, domenii de utilizare, aplicatii medicale, otravire
Hepatita b
Mononucleoza infectioasa
Nursingul durerii



Ramai informat
Informatia de care ai nevoie
Acces nelimitat la mii de documente, referate, lucrari. Online e mai simplu.

Contribuie si tu!
Adauga online proiectul sau referatul tau.