Home - qdidactic.com
Didactica si proiecte didacticeBani si dezvoltarea cariereiStiinta  si proiecte tehniceIstorie si biografiiSanatate si medicinaDezvoltare personala
referate sanatateSanatatea depinde de echilibrul dintre alimentatie si activitatea fizica - Hipocrate





Medicina Medicina veterinara Muzica Psihologie Retete Sport




Medicina


Qdidactic » sanatate & sport » medicina
Nemiile feriprive



Nemiile feriprive


NEMIILE FERIPRIVE



Sinonime: anemia hipocroma feripriva,anemia hipocroma nutriționala, cloroza,anemia asiderotica, anemia hipocroma de sarcina, prematuritate, a nou-nascutului și a copilului.



Definiție: anemia feripriva este tipul de anemie caracterizata prin incarcarea insuficienta a hematiilor cu hemoglobina (hipocromie) , scaderea volumului eritrocitar (microcitoza), ambele modificari avand ca tulburare de baza scaderea cantitații de fier din organism.



Istoric: prima descriere a anemiei feriprive dateaza din secolul al XVI - lea sub numele de "morbus virginum" (deoarece aparea la fete de 14-17 ani) și de "chlorosis" sau "boala verde". Originea feripriva a bolii a fost semnalata pentru prima data de Sydenham in sec. XVII , cand s-a evidențiat și prezența fierului in sange. Dar, abia in sec. XIX s-a recunoscut legatura intre anemie, hipocromie și lipsa de fier in sange. Pierre Blaud a introdus tratamentul cu sulfat feros in cloroza. La inceputul sec. XX au scazut cazurile de cloroza la tinerele fete ca urmare a schimbarii modului de viața și a alimentației. In același timp, s-a constatat ca nu numai cloroza tinerelor fete este rezultatul carenței de fier, ci și anemia hipocroma a adultului,femeie sau barbat, precum și aceea a copilului mic.





Incidența carența de fier este afecțiunea cea mai des intalnita in clinica. Este prezenta pe tpt globul, cuprinde ambele sexe și toate grupele de varsta. Totuși, sunt grupe de populație mai expuse riscului de a face anemie feripriva. Acestea sunt: femeile in varsta de 18-45 de ani și mai ales gravidele, copii in perioadele de varsta de creștere rapida. Deasemenea, anemia feripriva este mai frecventa in țarile cu un nivel de dezvoltare economica mai redus.



Stadii evolutive: fierul alimentar, de origine vegetala sau animala, este prezent in diferiți compuși,mai ales an stare ferica (Fe³+ ) și anume, ca hidroxid feric,sau in legaturi labile cu citrați, lactați sau aminoacizi. Forma sub care fierul se absoarbe este de ion feros ( Fe ²+ ), factori numeroși influențand acest proces. Fierul formeaza ușor compuși insolubili cu diferiți constituenți din alimente, mai ales cand mediul este puternic acid. Fitații, prezenți in diferite cereale, sunt astfel de compuși insolubili. Fosfatul de fier este practic insolubil și, deci, o dieta bogata in fosfor poate scadea absorbția fierului.ouale sunt o sursa relativ saraca in fier, deoarece ionul feric este legat puternic de fosfatul fosfolipidelor din galbenuș.fierul conținut in spanac se resoarbe in proporție de 11 - 14%, in timp ce fierul din mușchiul de vaca absoarbe pana la 21%.



Copii in mod normal absorb 10% din fierul conținut in oua, lapte,ficat.


Adaugarea acidului ascorbic (vitamica C ) crește absorbția fierului din alimente, probabil prin reducerea ionului feric in ion feros.






















Fig. 1. metabolismul fierului


Alimente Fe →Fe → Jejun → Ileon


10 - 25 mg /zi    duoden











 



Absorbție




Fier plasmatic (circa 3 mg )

Fier + Transferina


35± 5 mg Fe schimbat /zi / adult 70 kg

 



Transport





↑ ↑↓ ↓


Total      celule

 

Catabolismul


Hb

 

Eritroblaști

 

Fier depozitat in

M.O. , ficat, splina

500 - 1500 mg

 

Utilizare

și

depozitare                                                                                                     





↓↑ ↓↑ celule moarte



Hemoglobina ↓




Bila , fecale , urina,sudoare , descuamare

0,4 - 0,6 mg / zi

 

Hemoragii (menstre )

Scaun , urina

0,2 - 2 mg / zi

 

Urina

 


Excreție                                                                                                                                                 






Importanța aciditații gastrice este subiect de disputa. Se presupune insa ca secreția gastrica acida faciliteaza in mod real absorbția fierului , dar ca , in condiții normale , rolul sau este foarte important. Atunci insa cand nevoile de fier cresc, prezența acidului clorhidric liber in sucul gastric devine importanta in a face disponibila pentru absorbție o cantitate suplimentara de fier din alimente.


Sediul absorbției fierului este intestinul subțire. Absorbția este maxima in duoden și scade in celelalte segmente ale intestinului subțire.


Fierul este transportat in plasma catre maduva hematogena, in vederea sintezei hemoglobinei. Aproximativ 27 mg fier intra și ies zilnic din plasma la un adult normal. Din aceasta cantitate, circa 21 mg provin din catabolismul critricitelor, iar restul din fierul de depozit (numai un mic procent reprezinta fierul ingerat).


Fierul este transportat de catre o proteina specifica- transferina sau siderofilina - , care este o globulina. Funcția transferinei ca proteina de transport al fierului intre țesuturi, se efectueaza fara ca substanța sa se consume. Transferina este aproximativ egala in sectorul vascular și ncel extravascular, iar timpul sau de injumatațire este de aproximativ 8,8 zile.


Capacitatea totala a plasmei de a fixa fierul ( CTLF ) la adultul normal este de 300 - 360 µg Fe / 100 ml de plasma. In mod normal, numai 1/3 din transferina este saturata de fier, restul de transferina reprezentand capacitatea latenta de saturare a fierului. Aceste doua valori (capacitatea totala și latenta) cresc in diferite grade in timpul sarcinii și in deficitele de fier.


Conținutul normal de fier al plasmei variaza intre 60 -200 µg/ 100 ml, cu o medie de 125 µg / 100 ml.


Odata absorbit, fierul este conservat cu tenacitate. Din punct de vedere clinic, aceasta inseamna ca dupa satisfacerea nevoilor de fier din perioada creșterii, toate celelalte situații cu deficit de fier trebuie explicate prin pierderi de fier.


In afara pierderilor fiziologice de singe (menstruație) și de ceea ce se cedeaza in timpul sarcinii și nașterii, pierderi de fier mai au loc prin descuamarile de celule in intestin și in urina, precum și descumarile epiteliului cutanat. In traectul intestinal se exfoliaza zilnic circa 50 g de celule și in plus, in lumen pot migra și celule reticulo - endoteliale incarcate cu fier. Prin aceasta nu se pierd totuși mai mult de 0,5 mg fier pe zi, incluzand și cantitațile minime care apar in bila.


Pierderile urinare insemeaza 0,05 mg / zi, iar prin par și unghii nu se pierd mai mult de 1- 5 mg / zi.


Prin sangele menstrual se pierd in medie 0,8 mg fier / zi, insa cifra poate prezenta mari variații. Sarcina implica o contribuție de 280 mg pentru fat, 150 mg pentru placenta și o cantitate variabila prin sangele pierdut la aștere, pierderile totalizand 500 - 550 mg. Nevoile materne de fier cresc progresiv in timpul sarcinii de la 0,6 - 4 mg,cu o medie a necesarului de 1,8 mg de fier pe zi. Lactația implica pierderea a 0,5 - 1 mg / zi. Aceste pierderi sunt in parte compensate de amenoreea de sarcina și de lactație.


Pentru barbatul adul normal, nevoile de fier sunt de 1 mg / zi, iar pentru femeie 1,2 mg / zi in medie.


Necesitațile de fier sunt redate aproximativ in tabelul urmator ( TABELUL II):




Barbați adulti 0,5 -1,0 mg / zi


Femei cu ciclu 1,2 -2,5 mg / zi


Femei cu sarcina 0,5 -3,5 mg / zi


Copii 1,0 - 1,5 mg / zi



Nou-nascuții se nasc cu o rezerva de fier primita de la mama, ulterior fierul fiind primit din surse alimentare. Cantitatea totala de fier la naștere este de 0,5 g și trebuie sa creasca in primii 20 de ani de viața cu 3,4 - 4 grame pentru a atinge valoarea de la adult de 4,5 g. Aceasta inseamna in medie 0,18 - 0,22 g / an sau circa 0,4 - 0,6 / zi . in caz de creștere rețin mai rapid, ca la prematuri,nevoile sunt mai mari. Se apreciaza ca aportul zilnic de 1 - 1,5 mg fier / zi asigura starea de nutriție optima.


Fierul de rezerva se gasește depozitat in special in ficat, splina și maduva hematogena, dar este larg raspandit in organism. Cea mai mare parte se afla in celulele reticulo - endoteliale și numai cantitați mici se gasesc in celulele parenchimatoase. Fierul este depozitat sub doua forme : feritina și hemosiderina. Feritina nu poate fi decelata prin colorațiile pentru fier deoarece este hidrosolubila. Hemosiderina este granulara și insolubila in apa, motiv pentru care ea poate fi evidențiata microscopic prin colorații speciale.


Se cunoaște ca supraincarcarea organismului cu fier ( depozitarea unor cantitați de fier mai mari decat cele normale ) este daunatoare, daca fierul este stocat in celulele parenchimatoase. Acest lucru se poate intampla in urma tratamentului indelungat cu sange in anumite tipuri de anemii, dupa administrarea parentala excesiva de fier, in anemii hemolitice.


Clasificare: scaderea cantitații de fier din organism se poate datora mai multor factori, pe care ii regasim in una din etapele metabolismului fierului. Oricare din acești factori care conduc la spolierea rezervelor de fier, au consecințe asupra sintezei de hemoglobina. Rezultatul acestor tulburari se va concretiza in reducerea pana la dispariție a hemosidermei din maduva osoasa și alte țesaturi de depozit, scaderea fierului seric și, mai devreme sau mai tarziu, apariția anemiei hipocrome.



TABELUL III

Clasificarea anemiilor feriprive



Anemii prin carența marțiala


a)     rezerve insuficiente


v    prematuritate

v    gernelaritate

v    hemoragii neonatale

v    anemia mamei


b)     aport alimentar insuficient


v    alimentație cu exces de fainoase

v    alimentație exclusiva cu lapte de capra

v    carențe proteice, vitaminice



c)      absorbție deficitara


v    prezența unor factori inhibitori (fitaț, fosfați, carbonați )

v    lipsa factorilor reducatori (vitamina C, acid clorhidric, acizi biliari)


2). Anemii prin pierderi de fier


a)     hemoragii gastro - intestinale



v    varice esofagiene(ciroze)

v    hernie diafragmatica

v    ulcer gastro -duodenal

v    cancerul tubului digestiv

v    rectocolita ulcero-hemoragica

v    hemoroizi, polipi rectinali

v    parazitoze intestinale



b)     hemoragii de origine pulmonara


v    tuberculoza

v    cancer

v    bronsiectazia

v    microinfarcte pulmonare



c)      hemoragii genito - urinare


v    ciclu menstrual prelungit

v    metroragii diverse

v    tuberculoza renala

v    cancer reno- vezical


v    nefrite hemoragice



d)     diateze hemoragice


v    prin alterarea peretelui capilar

v    prin alterarea trombocitelor

v    prin alterari combinate





modificarile fiziologice și biochimice, care apar in deficitul de fier se produc intr-o secvența ordonata și previzibila (tabelul IV )
























Secvența modificarilor in deficitul de fier




hemosiderina


1. Scaderea fierului medular


↓ feritina


2.Creșterea capacitații serului de a lega fierului peste 350 µg / 100 ml



3.Scaderea concentrației fierului seric sub 50 µg / 100 ml și scaderea indicelui de saturație sub 15%



4.Anemie moderata (10 - 12 g /100 ml ), normocroma și normocitara



5.anemie severa, hipocroma și microcitara




Etipatogenia anemiei feriprive: Deficitul de fier este probabil cauza cea mai frecventa a anemiei pe glob. Din punct de vedere teoretic, circumstanțele in care poate aparea deficitul de fier sunt urmatoarele:


a)     cantitate redusa de fier la naștere

b)     incapacitate de a face fața unor cerințe crescute de fier, ca in perioadele de creștere rapida a copilului și adoleșcentului

c)      balanța negativa a fierului (pierderi care depașesc aportul). In practica insa, in multe cazuri sunt implicați mai mulți factori.





Cantitatea redusa de fier la naștere este cauza anemiei la prematuri; lipsa transferului de fier de la mama la fat in ultimele 1-2-3 luni de sarcina duce la instalarea anemiei la nou-nascut prin rezerve de fier insuficiente. In cazul gemenilor, se adauga uneori trecerea de sange prin placenta de la un fat la celalalt, cu consecințe severe pentru fatul spoliat.




Perioada de creștere rapida se refera la primul an de viața in special , timp in care copilul iși dubleaza masa critrocitara. Din aceasta cauza, la sfarșitul primului an de viața, deficiența latenta de fier este des intalnita.


Carențele alimentare reprezinta o cauza de deficit de fier mai ales la copii sub 1 an cu alimentație lactata prelungita (laptele conține sub 1 mg fier/ litru), care conduce la asa- numita " milk anemia " deasemenea, femeile sunt mult mai expuse riscului deficienței de fier.


Absorbția intestinala redusa. Mediul acis din stomac influențeaza transformarea ionului feric in ion feros. Boli ale stomacului și duodenului,sau rezecțiile gastrice produc un tranzit rapid prin duoden - locul absorbția fierului.


Pierderile de sange reprezinta cauza cea mai importanta a deficitului de fier. De aceea, descoperirea sursei de sangerare este importanta nu numai pentru diagnostic,dar și pentru tratament. Sangerarile pot avea diferite sedii : cele gastro - intestinale sunt cele mai frecvente la barbat. In multe cazuri, boala care provoaca sangerarea este descoperita doar dupa instalarea anemiei feriprive. Sangerarile genitale sunt cauza cea mai frecventa la femei.


Donarea de sange nu duce in mod obisnuit la instalarea anemiei feriprive. Totuși prelevari de 400 - 500 ml sange la persoane cu deficit latent de fier sunt capabile sa produca anemie feripriva. ținand seama ca prin 500 ml de sange se pierd aproximativ 250 mg de fier, pierderea a 1000 mg de fier intr-un an, este resimțita de mii de donatori. Rezervele de fier mai reduse ale femeilor explica frecvența mai mare a deficienței de fier la donatoare.




Sarcina și lactația pot fi o sursa de deficiența de fier faca aportul alimentar nu este corespunator, deși amenoreea din aceasta perioada, economisește, dupa cum s-a aratat, o parte din fier.


Simptomatologie clinica. In etapa deficienței latente de fier , simptomatologia clinica este absenta. Complexitatea datelor clinice ale anemiei feriprive este data de asocierea simptomelor bolii primare cu ale anemiei și ale deficienței tisulare de fier.


Femeile dupa cum s-a aratat mai sus, sunt mai des afectate decat barbații, incepand din adoleșcența. De la varsta de adult tanar,frecvența deficienței de fier crește la ambele sexe , intr-o proporție mult mai mare la femei. Dupa varsta de 50 de ani, riscul de deficiența de fier scade la femei și crește la barbați, dar femeile dețin in continuare majoritatea.


Debutul bolii este insidios, cu oboseala,cefalee, iritabilitate, palpitații, amețeala. Deoarece deficitul de fier se instaleaza intr-un interval lung de timp, aceste simptome apar treptat și relativ tarziu. Simptomul cel mai des intalnit și mai ingrijorator pentru bolnav este fatigabilitatea.nu se știe sigur daca aceasta ține numai de anemie sau poate fi pusa și pe seama carenței de fier din țesuturi.


Dintre simptomele obiectului, paloarea este singurul ce poate fi atribuit anemiei. Este caracteristica pentru anemia feripriva paloarea albastruie a conjunctivlor bulbare.


Carența tisulara de fier este evidenta mai ales la nivelul epiteliilor. Dintre acestea, epiteliul traectului digestiv este cel mai des afectat. Stomatita angulara se manifesta prin ulcerații și fisuri (ragade) la colțurile gurii. Glosita data de atrofia papilelor linguale face ca jumatatea anterioara a limbii sa aiba un aspect roșu, neted și lucios, asemanator cu cel din anemia prin deficit de vitamina B . pacienții acuza arsuri sau dureri spontane la nivelul limbii.


Disfagia din deficiența de fier (sindromul Plummer - Winson ) sau disfagia sideropenica se datoreaza degerarii țesutului epitelial la joncțiunea hipofaringelui cu esofagul, ducand la stricturi.


Gastrita atrofica ,ozena (atrofia mucoasei nazale ) pot deasemenea insoți tabloul clinic al anemiei feriprive.


Modificarile la nivelul unghiilor sunt caracteristice, dar apar intr-un stadiu avansat al deficienței de fier. Unghiile sunt friabile, au striații longitudinale și transversale ; in formele severe , unghiile se aplatizeaza sau chiar se incurbeaza in sens invers, realizand aspectul de lingura (Koilonichia ).


Pielea are aspect uscat,uneori cu fisuri.


Parul este friabil și cade in cantitate mare.


Unele persoane cu deficiența de fier manifesta inclinații spre ingerarea de pamant, var , faina, caramida , comportament anormal care poarta denumirea da pica.


Investigațiile de laborator. Sangele periferic prezinta modificari caracteristice ; ele sunt microcitoza și hipocromia. Acestea sunt insa expresia unei carențe indelungate de fier cu anemie deja instalata de un timp lung. La inceput, cand sinteza de hemoglobina incepe sa se resimta din cauza aportului redus de fier la maduva, entropoieza se adapteaza la noile condiții. Mai intai eritrocitele iși reduc volumul. Microcitoza cu normocromia este obișnuita la valori ale hemoglobinei de 9 - 10 g / 100 ml la femei. Hipocromia apare sub acest nivel al hemoglobinei, la inceput moderata, apoi tot mai exprimata. In formele severe eritrocitele au aspect inelar (anulocite) și de celule in "semn de tras la tinta" . Poichilocitoza este reprezentata numai la formele severe de anemie. Indicii și constantele eritrocitare sunt reduse, ca in tabelul V.












TABELUL V

Indici și constante eritrocitare




Normal

Anemia feripriva

Volumul eritrocitar mediu


( VEM )


80 - 90 µ³


Sub 80 µ³

Hemoglobina eritrocitara medie


( HEM )


28 -34 pg / eritrocit


Sub 27 pg / eritrocit

Concentrația de hemoglobina     eritrocitara medie


(CHEM )


30 - 35 g / 100 ml


Sub 30 g / 100 ml



Numarul de reticulocite este de obicei normal sau ușor scazut, ceea ce incadreaza anemia feripriva in cadrul anemiilor hiporegenerative.


Leucocitele sunt in cele mai multe cazuri in numar normal, dar in deficiențele de lunga durata se poate gasi o granulocitopenie moderata.


Trombicitele sunt an multe cazuri in numar crescut, fara sa evite o explicație a clara a acestui fapt. S-a sugerat posibilitatea ca numarul crescut de trombocite sa fie expresia unor sangerari active. In cazurile severe sau de lunga durata, se poate instala o trombocitopenie moderata, reversibila la tratamentul cu fier.


Maduva osoasa a pacienților cu anemie feripriva are o celularitate ușor crescuta fața de normal. Aceasta se datoreaza numarului mare de elemente precursoare ale hematiilor - eritroblaștii, in incercarea de a suplini scaderea hemoglobinei. Eritroblaștii din anemia feripriva au aspect particular : sunt mai mici decat cei normali datorita reducerii citoplasmei, au conturul neregulat, dand aspect de " zdrențuire " , au modificari ale nucleului (carioresca, inmuguriri nucleare, fragmentare nucleara ). Acești eritroblaști sunt numiți datorita acestor modificari " eritroblaști feriprivi " .


Dar testul cu cea mai mare valoare diagnostica pentru anemia feripriva este colorația PERLS pentru hemosiderina. Aceasta colorație demonstreaza in anemia feripriva absența fierului de rezerva depozitat sub forma de hemosiderina in celulele macrofage ; deasemenea, numarul de eritroblaști care au in citoplasma granule de fier ( sideroblaști )este mult redus sub 10 %.


Fierul seric este intotdeauna redus sug 50 µg 100 ml, putand ajunge la valori mai mici de 10 µg / 100 ml. Capacitatea totala de legare a fierului (CTLF) care exprima cantitatea de transferina circulanta din ser care poate sa lege atomii de fier, și alți factori (de exemplu hipoteinemia ) .


Saturarea transferinei ( Fe seric / CTLF x 100 ) este intotdeauna mai mica de 16% ; se pot intalni cazuri cu saturarea transferinei de 1%.


Protoporfirina eritrocitara libera ( PEL ) este in mod obișnuit crescuta peste 70 µg / 100 ml de eritrocite, uneori depașind chiar 300 µg / 100 ml. PEL crește ca urmare a faptului C2 in lipsa fierului pentru sinteza de hemoglobina, ramane neconsumata in eritrocite.


Ferocinetica nu reprezinta un test curent in diagnosticul anemiei feriprive. Atunci cand este practicat, arata un clearance al fierului foarte rapid, cu un transport rapid al fierului la maduva și utilizare crescuta de catr eritrocite.















Tabelul VI


Etiopatogenia anemiei feriprive


Factori etiologici


(regim sarac in fier, absorbție redusa, nevoi crescute, pierderi de fier )



Scaderea fierului din organism




Deficiența de fier fara anemie




Anemie moderata → anemie severa









↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Tegumente:               Mucoase: Fanere : Sange periferic : Tulburari hemorale : Maduva osoasa:

Palide,usacre atrofie,inflamație par uscat, anemie microcitara fier seric scazut, hemosiderina

( Stomatita,glosita,disfagie) unghii friabile hipocroma CTLF crescuta absenta, sideroblaști

scazuți


Diagnostic . Anemia feripriva este ușor de diagnosticat dupa datele clinice și de laborator, iar diagnosticul este confirmat prin proba terapeutica. Dificultațile apar atunci cand anemia este putin exprimata, iar datele chimice și de laborator sunt incerte.


Anemia feripriva trebuie diferențiata de celelalte anemii hipocrome. Dintre acestea pe locul 2 ca frecvența, dupa anemia feripriva. Eventualele sangerari in antecedente, paloarea serului pledeaza pentru anemia feripriva.


Hipocromia și microcitoza sunt comune ambelor tipuri de boala, dar in talasemie sunt mai evidente. O hipocromie marcata la valori de 10 -11 g /100 ml orienteaza diagnosticul spre talasemie. Deasemenea, poichilocitoza este neobișnuita in anemia feripriva cu mai mult de 8 g /100 ml, dar frecventa in talasemie. Dintre eritrocite cu punctuații bazofile sunt intalnite in talasemie.


De cea mai mare importanța pentru diferențierea celor doua afecțiuni sunt testele de metabolism al fierului. Astfel, sideremia este de regula la valori normale sau crescute in talasemie. CTLF are valori mici in talasemie ( sub 250µg / 100 ml ser ). Rezervele medulare de fier (hemosiderina ) sunt normale sau chiar crescute in talasemie. Excepție fac pacienții la care talasemia se asociaza cu pierderi de fier prin sangerari cronice.


Anemia feripriva trebuie diferențiata și de anemia care apare in infecții și inflamații cronice, in neoplasme, in care distincția se face prin evidențierea bolii primare și prin testele de laborator. Cele mai valoroase in aceste cazuri sunt CTLF care este crescuta in anemia feripriva și scazuta in infecții și neoplazii și mai ales, studiul hemosiderinei in maduva osoasa, in anemia feripriva este absenta, in timp ce in cazurile de neoplazii și infecții, cantitatea de hemodiderina este normala sau chiar crescuta.


Dificultați de diagnostic pot aparea și cu anemiile sideroblastice; in acestea insa, sideremia este normala sau crescuta, iar hemosiderina medulara este crescuta și cu prezența de sideroblaști cu aspect caracteristic "inelar".


Hipocromia mai poate fi prezenta și in anemia care se instaleaza in hemoglobina paroxistica nocturna ( HPN ); diferențierea este posibila datorita testelor de hemoliza specifice pentru HPN.



TABELUL VII


Elemente de diagnostic de laborator in anemia feripriva







Anemie


Hipocromie +

microcitoza



Fier de rezerva



Fier

seric



Coeficient de saturare a transferinei



Protoporfirina eritrpcitara libera



Normal

absenta


absente


normal


normal


normal


normale


Deficiența de fier latenta (fara anemie)



absenta







absente





scazut sau

absent





normal








normal







crescuta





Anemie feripriva moderata


moderata





Absente sau

prezente




absent





scazut





scazut





crescuta




Anemie feripriva severa


severa


prezente


absent

foarte

scazut

foarte

scazut


crescuta










TABELUL VIII


Elemente de diagnostic diferențial in anemiile hipocrome


Fe seric


µg/100

ml ser

CTLF


µg/100

ml ser

Coeficient

de

saturare CS %

PEL

µg/100 ml

eritrocite

Hemosiderina


Macrofage Sideroblaști

%

Normal





1-2+

30-60

Anemie feripriva


S


C-N


FS


C


0


<10

Talasemii


N-C

S-N

C-N

N

N-C

N-C

Infecții , neoplasme

S

S

S

N-C

C

S

Anemii sidero-

blastice

C

N-S

C

N-C

C

C

inelari


N= normal

S= scazut

FS= foarte scazut

C= crescut

N-C= de obicei normal, uneori crescut










TABELUL IX


Schema de diagnostic a anemiei feriprive




Anamneza           Cauze pentru deficiența de fier:


v    regim alimetar carențat


v    absorbție redusa



v    nevoi crescute (copii sub un an, prematuri, gemeni , sarcina )


v    sangerari cronice





Examen clinic         paloare


atrofie a mucoasei digestive


unghii friabile


par uscat, friabil



Suspiciunea clinica de anemie feripriva


Hemoglobina

și hematocit          scazute





Confirmarea anemiei și precizarea gradului ei


Frotiuri               hipocromie → anulocite

de sange,

CHEM CHEM < 30%; VEM < µ³

VEM



Anemie hipocroma microcitara


Siderimie < 50 µg / 100 ml

C.S                              < 15%

CTLF                           > 350 µg / 100 ml

Hemosiderina

medulara                      absenta




Anemie feripriva


Investigații clinice

și de laborator                         stabilirea cauzei deficienței de fier




Diagnostic final : boala primara + anemie feripriva


Tratament cu fier

și indepartarea                  raspuns favorabil

cauzei




Confirmarea diagnosticului






Complicatiile deficitului de fier apar in fazele avansate ale bolii și sunt legate de anemie și de modificarile tisulare. Pe mucoasele degerate ale tubului digestiv pot aparea complicații infecțioase (stomatita, esofagita). S-a semnalat frecvența crescuta a neoplasmelor gastrice la persoanele cu anemie feripriva. Deasemenea , anemia feripriva poate fi cauza declamșatoare sau agravanta a unei insuficiențe cardice. Se știe susceptibilitatea crescuta la infecții a pacienților cu anemie feripriva.


Tratamentul deficienței de fier are doua obiective: in primul rand sa descopere și sa inlature cauza care a generat dezechilibrarea balanței fierului și in al doilea rand, sa ofere organismului cantitatea de fier care sa readuca la normal nivelul Hb circulante și al fierului tisular. In plus, sa introduca in rezerve o cantitate de fier care sa poata fi mobilizata la nevoie.


Deficiența de fier este intotdeauna secundara, un simptom al unei alte boli. De aceea, este necesara mai intai decelarea afecțiunii cauzale. In caz contrar, tratamentul cu fier este ineficient sau poate chiar masca evolutia bolii primare printr-o relativa ameliorare a anemiei.


Tratamentul specific deficienței de fier este feroterapia sau terapia marțiala. Ea trebuie inceputa cat mai devreme, dupa ce s-a stabilit calea de administrare, preparatul și doza. Uneori se administreaza fier ca un ultim test al confirmarii diagnosticului.

a)     terapia orala este de preferat celei parentale ; ea dispune de preparate numeroase. Toate sunt complexe de fier feros cu sulfat, fumarat, glutamai, gluconat, lactat. Doza optima terapeutica pentru adult este de 150 - 200 mg fier pe zi, repartizata in 3-4 prize. La copil, doza este de 1,5 - 2 mg fier pe kilocorp și zi.

b)     Terapia parenterala cu fier este indicata numai in anumite situații:


v    Intoleranța la administrarea orala

v    Pierderi de sange continue sau intermitente in cantitați mari care nu pot fi compensate de tratamentul oral

v    Prezența unor boli ale tubului digestiv care se pot agrava in urma tratamentului cu fier ( ex. Colita ulceroasa )

v    Malabsorbția




Cantitatea de fier necesara poate fi calculata dupa formula:


Fier injectat (mg) = 15 - Hb pacient x kilecorp x 3

 




Cantitatea astfel calculata acopera necesarul de fier pentru refacerea Hb. La aceasta trebuie adaugat inca 1 g ca fier de rezerva.


Eficacitatea tratamentului cu fier se urmarește prin criza reticulocitara, care trebuie sa apara in zona a 8 - 10-a pentru tratamentul oral și in ziua a 5 - 7-a pentru cel injectabil. Nivelul reticulocitelor trebuie sa fie de minimum 5%. Hemoglobina trebuie sa creasca cu 1 - 2 g pe saptamana, iar revenirea la normal a Hb sa aibe loc dupa 2 luni.

c)      transfuzia de masa eritrocitara este rar indicata avand in vedere riscurile transfuziei de sange, ea trebuie rezervata numai pentru cazuri excepționale, și anume : in cazurile in care exista o hemoragie acuta, masiva, este necesara o intervenție chirurgicala imediata, exista o anemie severa cu hipoxie acuta.



Evoluție. Gravitatea bolii nu depinde numai de gradul anemiei, ci de severiatea tulburarii care a provocat anemia respectiva. O anemie severa, datorita unor cauze ușor de inlaturat (hemoroizi, fibron uterin) constituie o problema mult mai ușoara pentru bolnav, decat o anemie moderata care insoțește un neoplasm gastrointestinal.


Profilaxia deficienței de fier este necesara la : gravide, copii (mai ales la prematuri), gastrectomizați, donatori de sange. Ea se realizeaza prin adaosul de fier la alimente (alimente mai bogate in fier) sau prin administrarea de fier medicamentos pe care orala.



Examenul hematologic se face in prezent cu un analizor automat, dublat de examinarea cu microscopul optic a frotiului de sange periferic. Aceste aparate folosesc tehnologia flow-citometrica VCS (volume, conductivity, scatter), un sistem de analiza multi-parametric pentru diferentierea leucocitelor si a reticulocitelor [5]. Se asociaza trei tipuri de masuratori-cheie: impedanta, conductivitatea si lumina laser; prin combinarea acestor date, avem informatii simultane despre volumul celulelor din flux, despre compozitia lor interna, numar si tip de granulatii. Determinarea hemoglobinei se face prin metoda dozarii cianmethemoglobinei (HICN), metoda de referinta recomandata de ICSH.

In definirea anemiilor se pot folosi mai multe criterii; urmarind parametrii hematologici obtinuti (tabel 7.) cu analizorul automat, se coreleaza RBC, Hgb, Hct, MCV, MCH, MCHC, RDW.



Tabel 7. Indici hematologici folositi in clasificarea tipului de anemie



Indice hematologic

Valori normale

Semnificatie



MCV



78-98fl

Normal

normocitic

crescut

macrocitic

scazut

microcitic


MCH


26-32pg

normal

normocromic

scazut

hipocromic


MCHC



normal

normocromic

scazut

hipocromic



RBC (red blood cells)(106/μL)- numarul de hematii

Hgb (hemoglobina)(g/dL)- hemoglobina

MCV (mean cell volume) (fl)- volumul mediu al hematiilor

RDW (red distribution width)(%) - exprima gradul de anizocitoza al hematiilor

Hct (hematocrit) %) = (RBC x MCV)/10- hematocrit

MCH (mean cell hemoglobin) (pg) = Hgb/RBC x 10- cantitatea medie de hemoglobina/hematie

MCHC (mean cell hemoglobin concentration) (g/dL) = Hgb/Hct x 100- reprezinta concentratia medie de hemoglobina/hematie






Contact |- ia legatura cu noi -| contact
Adauga document |- pune-ti documente online -| adauga-document
Termeni & conditii de utilizare |- politica de cookies si de confidentialitate -| termeni
Copyright © |- 2024 - Toate drepturile rezervate -| copyright

sanatate

Medicina



Farmacologie

Analize pe aceeasi tema


Angina pectorala
Examinarea ochiului in glaucom - metoda digitala, instrumentala
Viermi intestinali (tenie, ascarizi) - tratamente naturiste
Abuzul de droguri - care sunt efectele?
Mancarimi (prurit) - cauze - ce trebuie facut?
Febra la adult - ce trebuie facut? medicamentele
Infectia cu HIV in timpul sarcinii
Anorexie mentala - cum alege medicul un antibiotic?
Prevenirea bolii este cheia sanatatii
Infectia hiv si sida la copil



Ramai informat
Informatia de care ai nevoie
Acces nelimitat la mii de documente, referate, lucrari. Online e mai simplu.

Contribuie si tu!
Adauga online proiectul sau referatul tau.