Patologia tensiunii oculare

PATOLOGIA TENSIUNII OCULARE

1.1Particularitati Fiziologice

Tensiunea oculara sau oftalmotonusul este rezultat al starii de echilibru dintre continutul ochiului si elasticitatea peretilor sai, deci ea asigura componentelor interne ale globului ocular conditiile necesare bunei functionari. Presiunea intra-oculara variaza intre anumite limite fiziologice, care daca sunt depasite au repercusiuni asupra aparatului optic si asupra metabolismului ocular perturband functionarea normala a vederii.

In reglarea tensiunii oculare un rol esential il au doi factori :

umoarea apoasa si circulatia ei;

sistemul vascular uveal.

Umoarea apoasa circuland permanent in interiorul ochiului este elementul cel mai important al reglarii tensionale. Aceasta este un lichid transparent, contine substante albuminoase 10-30 mg.%, saruri (Na Cl, acid ascorbic).

Ea se formeaza in interiorul camerei posterioare, printr-un proces de secretie al epiteliului ciliar, trece prin pupila in camera anterioara si dupa ce si-a indeplinit rolul sau metabolic este evacuata in afara ochiului pe la nivelul unghiului irido-cornean, se scurge prin porii trabecului in canalul lui Schelmm si in venele apoase ajungand astfel in circulatia venoasa episclerala. O alta cale de evacuare este cea uveo-sclerala supracoroidiana. Prin aceasta cale se scurge o cantitate de umoare apoasa prin spatiile ciliare intermusculare, spre coroida, sclera si tesut orbitar.

Tensiunea oculara depinde de circulatia sanguina oculara care intretine un tonus de baza relativ stabil. Relatiile dintre tensiunea sanguina si tensiunea oculara sufera variatii neinsemnate datorita unei reglari nervoase eficace.

Modificarea tensiunii arteriale are o influienta slaba si trecatoare, de cateva ore asupra tensiunii oculare (modificarea tensiunii oculare este aproximativ 1/10 din modificarea T.A. ) si se datoreaza in principal schimbarii de volum a sangelui din interiorul ochiului si in al doilea rand modificarii debitului ciliar (care este rapid compensat de variatia cantitatii de umoare apoasa eliminata ceea ce reduce presiunea intraoculara la nivelul sau initial).

Cresterea tensiunii venoase episclerale (care are valoare normala de 10mm Hg), este responsabila de anumite forme de hipertensiuni oculare (glaucom secundar).

Nivelul tensional este conditionat si de sistemul nervos, care desi foarte complex are un rol secundar.

Daca se produce prea multa umoare apoasa, sau daca eliminarea ei este ingreunata, aceasta se egaleaza pe cale reflexa (homeostazia tensionala a adultului).

Reglarea tensiunii oculare s-ar face prin mecanisme locale si ar fi sub dependenta sistemului simpatic si parasimpatic prin intermediul nervilor ciliari lungi si scurti. Excitatia simpaticului cervical provoaca o scadere a tensiunii oculare, iar excitatia parasimpaticului provoaca o hipotonie cu scaderea de scurgere a umorii apoase. Datorita contractiei muschiului ciliar, care terce pintenul scleral si largeste porii trabeculari, excitatia trigemenului produce o crestere rapida a tensiunii oculare asociata cu mioza. Sistemul nervos central are o oarecare actiune asupra tonsului de baza al ochiului prin modificarile circulatorii pe care le determina.

Factorii emotionali si psihici au o mare influienta asupra secretiei ciliare, se admite de asemenea excitatia unui centru reglator diencefalic al tensiunii intraoculare.

Limitele normale ale tensiunii intraoculare sunt 20 mmHg +/-5mmHg, cu un maxim dimineata si un minim catre seara. Cresterea tensiunii oculare peste 24 mmHg, constituie simptomul primordial in glaucom.

1.2.Sindromul de Hipertensiune Oculara

Tulburarile cauzate de cresterea tensiunii oculare constituie sindromul glaucomatos, si s-ar datora unor tulburari a circulatiei umorii apoase.Tensiunea oculara ar fi in functie de: debitul secretor al proceselor ciliare, de rezistenta la curgere a umorii apoase si de valoarea presiunii venoase episclerale , orice crestere a tensiunii oculare apare ca urmare a dereglarii unuia dintre cei doi factori responsabili de mentinerea sa in limitele fiziologice.

Cresterea de volum a secretiei umorii apoase pe minut produce un glaucom prin hipersecretie. Cresterea rezistentei la scurgere prin obstructie la nivelul trabecului scleral al canalului lui Schlemm sau venelor apoase (caile sale aferente ) impiedicand scurgerea umorii apoase din camera anterioara spre circulatia venoasa episclerala constituie cauza principala a celor mai multe forme de glaucom. Cresterea presiunii venoase este extrem de rara si se produce in glaucomul secundar.

Glaucomul depinde si de un factor genetic si in general este bilateral (parinti consangvini si prezenta afectiunii la mai multi membrii in aceasi familie ).

In afara de cresterea tensiunii oculare peste o anumita limita (22 mmHg) variatiile tensionale peste 5-6 mmHg in cursul zilei ca si diferente de 5-6mmHg intre cei doi ochi, chiar daca tensiunea fiecaruia dintre ei este in limite normale, sunt socotite patologice.

Actiunea nefasta a hipertensiunii oculare asupra retinei si nervului optic fac din boala glaucomatoasa cea mai grava dintre maladiile oculare.

Glaucomul constituie una dintre cauzele cele mai frecvente de orbire la adulti.