Ulcerul gastric si duodenal (I)

Ulcerul gastric si duodenal (I)

Def. Reprezinta un defect al mucoasei si submucoasei care se extinde in str.muscularei si care poate invada intregul perete.

Epidemiologie - la barbati - 20-29 %

la femei - 11%

10% din populatia adulta a avut pe parcusul vietii un ep.de ulcer . Ulcerul duodenal e de 3 ori mai frecvent decat cel gastric.

Frecventa ulcerelor : barbati / femei = 3/1 pt Ud si 2/1 pt Ug.

Etiopatogenie

1.Factori de risc - de mediu

genetici

boli cu risc crescut de dezv a ulcerului.

Ultimii 2 factori sunt fact.individuali.

A.Factorii de mediu

1.Fumat - inhiba secr. alcalina pancreatica

scade secr,mucusului gastric , duodenal ,

scade secr. de bicarbonat

creste secr de suc gastric

scade timpul de vindecare de 2 ori

creste frecventa recidivelor de 4-8 ori.

2.Stress-ul - efect semnificativ in special la pacientii cu tonus vagal crescut sau populatie numeroasa de cel.parietale.

3.Infectia cu H.Pylori - apare in proc de 92% in Ud si 70% in Ug citotoxic.

HP are actiune directa pe mucoasa , ef.vacuolizant prin enz - CAG-A si VAC-A ; de asemenea ureaza si fosfolipaza au ef.mucolitic.Ureaza duce la aparitia de NH4 => erodeaza epiteliul.

Actiune indirecta - scade aderenta mucusului de mucoasa

induce procese inflamatorii cu cresterea prod de suc gastric , gastrina ,

scade eliberarea de bicarbonat si somatostatina

prin colonizare => gastrita => rezistenta scazuta => ulcer.

La nivel duodenal produce metaplazie gastrica , bulbita si apoi aparitia ulcerului.

B.Factorii genetici

Se constata o agregare familiala ; pac cu ulcer sau antecedente heredocolaterale in 20-25% cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai frecv. decat pop.generala.

Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti , dizigoti.

La grupul sanguin OI - gena HLA  B5 - debut la varsta tanara 20-25 de ani , timp

prelungit de vindecare , recidive si complicatii frecvente.

- frecvente se trateaza chirurgical.

Boli cu risc crescut de dezvoltare :

1.Pancreatita cronica , Ciroza hepatica , B.Crohn , Gastrinom , etc.

2.boli extradigestive : BPOC , IC congestiva globala , I Renala cronica , dfeficit de a1 antitripsina , hiperparatiroidism , leucemie granulocitara cronica.

Fiziopatologie

- dezech. factorilor agresori si cei de protectie

Factorii de agresiune

1.HCl (secr.de celulele parietale) , pepsina (de cel.principale , sub forma de pepsinogen , activat de HCl la pepsina). Ef.pepsinei creste paralel cu scaderea pH.

2.Hipersecretia acida la pers.cu o pop crescuta de cel parietale.Cand cel.parietale au sensibilitate crescuta la gastrina (in hipertonia vagala).

Secretia crescuta de gastrina apare :

- postprandial (sub act.citokinelor ca TNF , IFN gamma , IL 8 , a peptidului GRF - gastrine releasing factor , si in hipertonia vagala.)

- eliberata de Histamina (stim.cel parietale). Prez HP - creste secretia de gastrina , prin proces inflamator (inhiband astfel apararea). Acizii biliari - au ef.detergent asupra ulcerului gastric.

Factorii de protectie

Scaderea producerii de ac.gastric are loc partial la pH - 3 si total la pH - 1,5 . Aceasta scadere e produsa de somatostatina (cel.D) - inhiba eliberarea de gastrina , scade activitatea cel.parietale.Ea este secretata atunci cand pH-ul scade.

Alte peptide cu rol inhibitor - secretina , VIP , enterogastron.

Situatii de aparitie a ulcerului

Factorii de aparare sunt    - insuficienti prin tulburari cantitative si calitative.

- normali , dar depasiti de factorii agresori.

La nivelul mucoasei , factorii de protectie sunt :

1.componenta preepiteliana = bariera de mucus , bicarbonat , str.de mucus e intens hidrofob , intens secretat de cel.mucoase ( stim. de VIP , NO , PGE2 , n.vag,)

Are un strat -  solubil , sub actiunea pepsinei

Referat: Curele de slabire incep cu un mic dejun copios Referat: Caracterizarea calitativa a alimentului

- insolubil - sub forma de gel , preepitelial.

Mucusul contine polizaharide , Ag.de grup ABO , ag.Lewis A si B .

Stratul de mucus se opune retrodifuziunii pepsinei , si ionilor de H+.

Stratul de bicarbonat - intre p.inferioara a str. de mucus si p.apicala a cel.epiteliale.

Bicarbonatul e secretat de cel.epiteliale , local se realizeaza un gradient pt. ionii H+.

2.componenta epiteliana

E important la acest nivel - integrit.jonctiunilor intercelulare.

- fosfolipidelor mb.apicale.

La acest nivel au efecte de protectie antioxidanta : PGE2 , TGF (transform) , EGF (epitelial).Se realizeaza eliminarea de H+ din celulele parietale unde exista pompe de protoni.

Efect distructiv au : sarurile biliare , alcool , AINS , ac.organici slabi.Apare retrodifuzia H+ care stimuleaza elib.de Histamina , creste prod. de suc gastric , creste eliberarea de citokine inflamatorii si radicali liberi de O.

3.componenta subepiteliana

E reprez. de flux sg din submucoasa ; asigura aport de bicarbonat , inlatura ionii H+ de la ac niv, suport nutritiv.

Daca mucoasa este agresata si se produce depasirea ei , exista 3 linii de refacere a epit :

1.restitutia - (etapa rapida de ordin a 30 min) , prin migrarea celulelor se reface continuitatea epiteliului si restabilirea joctiunilor intercel si sub act.TGF

2.proliferarea - are loc o crestere accelerata a cel.epiteliale , a replicarilor ; dc e ineficienta favorizeaza ap.ulcerelor acute.

3.vindecare - se form. un tesut de granulatie , are loc local un proces de angiogeneza (cand se scade terapeutic secretia de suc gastric , e fav de COX 2 .Se produce remodelarea mb.bazale .Ac modificare , infl de TGF, EGF) duce la vindecare.

Ulcerul duodenal      

datorita cresterii  secretiei de suc gastric prin :

1.nr. crescut de cel.parietale (cu 1-2 miliarde fata de normal)

2.cresterea secr. de pepsina

3.hiperstimulare vagala , evidenta si noaptea.

4.creste sensibilitatea cel.parietale la gastrina.

5.creste viteza de golire a stomacului , creste secr.de bicarbonat , se asociaza frecv. infectia cu HP.

Ulcerul gastric

1.scade rezistenta mucoasei gastrice asociata cu leziuni directe a HP , AINS , ac.biliari , lizolecitina pancreatica (ajunsa prin reflux din duoden , are efect detergent ,si fav. scaderea vitezei de golire a stomacului)     

2.incidenta maxima e > 50 ani.

3.Anatomopatologic = ulceratie rotunda sau ovalara , profunda , penetr.mucoasa , musc , poate determina perforatie , diametru 1-6 cm , contur net , pereti supli , fundul acoperit cu detritus albicios , necrotic.

Localizare - antru , curbura mica ; Rar in reg,fundica , ulcere multiple

Frecvent se asociaza cu gastrita cronica ; se intalneste si ulcerul calos (vechi , cu marg groase , proeminente) - in ac.caz se face dgn.dif cu neoplasm.

Ulcerul duodenal

1.Incidenta la pers > 40 ani

2.Anatomopat - sub 1 cm , mai rar 3-6 cm.

3.Localiz - 95% cazuri in D1 , primii 3 cm postpiloric.

5 % cazuri postbulbar

4.Manif.clinice - simptomat poate fi nespecifica , frecvent bolnavii sunt asimptomatici.

Simptomele depide de localiz , varsta pacientului .

Durerea - intensa , epigastrica , paraombilicala , poate iradia posterior , aspect de arsura epigastrica , se poate asocia cu varsaturi.

Caracteristicile durerii - ritmicitate in raport cu alimentele.

in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de alimente , apoi dispare spontan.

In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata de alim. sau antiacide , apare nocturn , tradand hipersecretia nocturna de ac.gastricsi existenta unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna are specificitate pt Ud

Episodicitatea -     poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri)

poate tine 6 sapt fara tratam (<60 % cazuri).

Poate fi discontinuua (5-6 % cazuri)

In Ug - tine 2 sapt fara tratam (<40% ) si 6 sapt fara tratam (<60%)

Periodicitatea - 55-90% recidiveaza annual ; rar - 4-5 recidive /an.

primavara , toamna in Ud

iarna , vara in Ug

Nisa poate avea si o reaparitie silentioasa.

Modificarea caracterului durerii - devine continuua - cand atinge nivelul seroasei ;

spre hipocondrul drept = ulcer penetrant la niv.colecistului , reg hepatice.

In hipoc stg . post - pentr in pancreas.

Varsaturile

In perioada de activitate a ulcerului , precedate de greata si durere , apar postprandial , varsaturi acide si alimentare , calmeaza durerea ulceroasa, iar pacientii pot manca dupa varsaturi.

Au val.diagnostica pt ulcer - durerea epigastrica ameliorata de antiacide

durere epigastrica calmata de alimente antiacide , varsaturi alimentare , acide.

In ulcerul piloric -  raspuns scazut sau accentuat la alimente.

- pot aparea fen. de sdr. piloric (varsaturi).

In ulcerul postbulbar - durere in hipocondrul drept , iradiere posterioara , se complica frecvent cu stenoza , hemoragie digestiva.

In ulcerul subcardial - pirozis , disfagie

Ex.fizic - evidentiaza durere epigastrica si periombilicala

Anamneza - evid.caracterul durerii.

Pt.localizarile ulcerului

Se utiliz. Endoscopia - esogastroduodenala

Indicatii - simptomatologie ulceroasa neameliorata de tratamentul antisecretor.

- ulcerele cu recidiva frecventa

- pac. ulceros > 50 ani , cu/fara simptome de alarma

- pac. cu dgn rad. de Ug sau Ud neconcludent

- pac. utilizator de AINS

- pac. cu antecedente de ulcer perforat , tratat prin infundare.

- pac. cu HDS in antecedente , fara cauza bine precizata.

In Ug , endoscopia e obligatorie.

Localizarea antrala e frecv datorita AINS.

micii curburi - frecv muc.atrofica

marii curburi -investig de neoplasm gastric.

Caractere endoscopice - margini bine delimitate

crater ulceros neted (in ulcer)

------"------ mamelonat (in neoplasm gastric)

muc. cu pliuri convergente (Ug)

diam < 2cm

Stadii - A (acut)

- H (healing) vindecare

- S (scar) cicatrice

Acut - A1 - nisa rotunda , bine delimitata , mucoasa periulceroasa , edematiata , hiperemica , depozit alb -cenusiu gros , in crater ulceros.

A2 - subacut , scade edemul , hiperemie ulceroasa, se subtiaza depozitul fibrinos din crater , iar fundul craterului e la vf. mucoasei.

Vindecare - H1 - diametru redus , neregulat , forma ovoidala , dispare edemul , hiperemia; apar prelungiri fuziforme , schite de pliuri convergente.

- H2 - dim . f mici , sub 50% din cele initiale; forma nregulata , stelata , epit cu aspect poligonal , cutat , aspect de piatra de pavaj , tinde sa acopere nisa.Exista o convergenta a pliurilor spre nisa.

Cicatrizare - S1 - cicatrice rosie , nisa neepitelizata , capil de neoformatie , oprirea tratamentului duce la recidiva in 99%.

- S2 - cicatrice liniara / punctiforma definitiva.

Endoscopia poate evidentia - cheag aderent pe o mica zona

- vas aderent.

In Ud , endoscopia nu e obligatorie (?) ; daca se face vedem ca localizarea posterioara are risc crescut de HDS

Se pot observa - 1.nisa rotunda - se vindeca in 4 sapt (90% cazuri)

2.nisa lineara - 15-20 mm lungime/ 3 mm latimecu halou hiperemic pe creasta pliurilor.Se vindeca mai lent - 8-12 sapt.In 50-70% cazuri se vindeca in 4-8 sapt.

3.salamic - nisa hiperemica si congestiva , ulceratie si detritus la suprafata ei .Vindecare > 8 sapt.

Se pot asocia : 1.semne de sangerare - cheag aderent , cheag santinela .

2.cicatrizari deformate la jonct.pilor-duoden , mediobulbare , apexial =>stenoza de duoden.

Ex.baritat -in strat subtire sau cu amestec gazos  (cand nu se poate efectua endoscopia , BPOC , cardiopatie isch,severa,) .Exista un risc de 35-40% de a nu diagnostica nisa maligna doar radiologic.

La ex .radiologic , semne indirecte sunt :

1.nisa gastrica - plus de umplere in afara conturului gastric.

edem

semn Hampton (linie radiotransparenta la gura ulcerului) , convergenta pliurilor spre ulceratie.

2.spasm contralateral - hipersecretie , hipertonie , hiperkinezie

3.ulcer duodenal - ca nisa poate fi evident la dim > 3mm.

Ulcer gastric benign - pliurile mucoasei converg spre leziune

Semne indirecte - deformarea D1 , pilor excentric , pseudodiverticul , edem bulbar

Aspectul bulb duodenal este - in trefla , ciocan , tunelizat , etc.

Ulcerul postbulbar - nisa incadrata sup si inf de spasm

Diagn.factorilor fiziopatologici

1.studiul aciditatii gastrice - la cei cu sdr.Zollinger Ellison

2.infect cu H.pylori - test rapid de ureaza , ex.histologic , culturi din material endoscopic.

- teste indirecte - test rapid din saliva , evid Ac serici , evid Ag HP in scaun , test respirator cu uree marcata.

Alte teste dozarea gastrinemiei , grup sanguin , pepsinogen 1, etc.

Evolutie si complicatii

Exista perioade asimptomatice si per de acalmie.

Ulcerul gastric - dupa tratament anti HP antisecretor , recurenta e de 15-20% fata de 35 % ; scaderea complicatiilor majore.

- 40% la 2 ani

Ulcer duodenal - sub tratament recurentele scad cu 90%.

la cei cu HP eradicat apr f rar recidive . complic majore apar la cei netratati.

Favorizarea recurentelor

Lipsa tratamentului antisecretor , fumat , stress , tratam. Anti HP , varsta > 70 ani. ; tratament cu AINS , prez.unei boli concomitente , pers.cu eroz ale mucoasei la sfarsitul tratamentului. Foarte des recidivele sunt mai putin simptomatice ; vindecarea radiologica apare la 2-3 sapt. dupa cea clinica