Ingrijiri ale pacientilor cu astm bronsic -tratament

INGRIJIRI ALE PACIENTILOR CU ASTM BRONSIC

A.     DATE DESPRE BOALA

Definitie

Astmul bronsic poate fi caracterizat ca o obstructie generalizata a cailor aeriene, cu etiologie multipla ca durata si intensitate care apare la persoane cu o hiperreactivitate bronsica la o multitudine de stimuli (raspuns bronhoconstrictor).

Se manifesta clinic prin accese paroxistice de dispnee predominant respiratorie cu wheezing, tuse, raluri sibilante difuze si este reversibil spontan sau prin tratament.

O astfel de definitie include principalele elemente fiziopatologice ale astmului : hiperreactivitate bronsica, obstructia cailor respiratorii, marea ei variabilitate, reversibilitatea sa si expresia ei clinica, accesul de astm.

Astmul bronsic alaturi de bronsita cronica si emfizemul pulmonar constituie conceptul larg de bronhopneumopatie cronica obstructiva (BPOC) nespecifica.

2.Etiopatogenie

Se conosc foarte multi factori care declanseaza criza de astm bronsic (stimuli), factori alergici(exoalergie si endoalergie), factori infectiosi, expuneri la poluanti atmosferici dupa un exercitiu intens, dupa tuse sau ras, dupa stresuri emotionale, oboseala, o anumita predispozitie ereditara,etc.

Pentru a se explica modalitatea de produdcere a fenomenului astmatic au fost elaborate doua teorii:

Teoria imunoalergica potrivit careia in astmul bronsic, dupa patrunderea alergenului

are loc o reactie intre acesta si anticorpi fixate in tesuturi=reangine= sau anticorp cutanat sensibilizat al carui substrat este imunoglobulina E(IgE) elaborate de bronhii, amigdale, mucoasa nazala, si determina o eliberare de histamine SRS-A(slow reacting substance of anafilatsis) factorul chemotactic al eozinofilelor, serotonina (elaborate de trombocite) sub influenta factorului de activare plachetor, unele prostaglandine si acetilcolina. Aceste substante produc bronhoconstrictie si secretie de mucus. Componenta imunoalergica a astmului bronsic se poate demonstra prin teste de provocare cu acetilcolina corelate cu valoarea VEMS-ului , teste cutanate sau determinarea IgE prin metoda RAST (radio -alergo-sorbent-test).

Teoria blocadei beta-adrenergice pleaca de la faptul ca in mod normal tonusul

fiziologic al musculaturiii bronsice este mentinut de echilibru simpatico si parasimpatic prin mediatorii chimici respective(catecolaminele, substante beta-adrenergice).

Szentyrany a elaborat teoria beta-blocadei partiale potrivit careia "datorita unor factori

ereditari, infectiosi, fizici, chimici si de alta natura se produce in astmul bronsic un deficit de denilcidaza, care atrage o eliberare crescuta de histamine si alti mediatori, bronhoconstrictie si accesul de astm bronsic".

Intrucat nici una din aceste teorii nu explica in intregime variatele aspecte din astm, trebuiesc retinute amandoua, deoarece contin elemente care se interfereaza. Tanand seama de aceste aspecte etiopatogenice, astmul bronsic a fost impartit in :

astm bronsic extrinsec (alergic);

astm bronsic intrinsec (nealergic si infectios).

Data fiind multitudinea cauzelor si situatiilor in care apare astmul bronsic, au fost propuse si alte clasificare mai cuprinzatoare :

astm bronsic alergic;

astm bronsic infectios;

astm cu alta etiologie(psihic, endocrin,meteorologic,iritativ);

astm mixt ;

astm cu etiologie necunoscuta.

3.Fiziopatologie

Perturbarile functiei pulmonare la bolnavii cu astm bronsic sunt consecinta ingustarii cailor aeriene si ca atare, se inscriu in tabloul general al sindromului obstructiv, dar prezentand ca particularitate variabilitatea externa a parametrilor functionali, expresie a hipersensibilitatii bronsice. Ca urmare a acestor particularitati, tabloul functional pulmonar al astmaticului difera de cel intalnit in alte boli cu tulburari obstructive ( BPOC) astfel :

obstructia la fluxul de aer nu este continua, ci intermitenta, perioade in care functia

respiratorie pulmonara este complet normala;

durata este foarte variabila , atat a perioadelor normale-uneori mai multe luni sau

chiar ani- cat si a celor obstructive-de la cateva minute la mai multe luni;

intensitatea sindromului obstructiva variaza la acelasi bolnav, de la tipul obstructiei

directe, cu semne clinice putin marcate sau nule, pana la tabloul destul de grav, atat functional cat si clinic, al insuficientei pulmonare acute prin axifie, datorita ocluziei cu dopuri de mucus a cailor aeriene intalnite in starea de rau astmic;

sediul obstructiei (centrala sau periferica) variaza nu numai de la bolnav la bolnav, ci

chiar la acelasi astmatic, de la un episod la altul;

mecanismul de producere a obstructiei nu este intotdeauna acelasi(spasmul

muschiului neted, secretii mucoase acumulate in lumen) si poate varia nu numai de la bolnav la bolnav, dar si la acelasi subiect de la un subiect la altul;

hipersensibilitatea bronsica-factorul patogenic al acestei "multiple variabilitati" -nu se

produce intotdeauna la acelasi bolnav, obstructia poate fi uneori provocata de interactiunea antigen anticorp, alteori de o afectiune inflamatorie a cailor respiratorii, de inhalarea unui poluant precum bioxidul de sulf.

La astmatici ingustarea cailor aeriene se realizeaza rapid, daca se administreaza pe cale inhalatorie alergene(provocare specifica) ori agenti farmacologici, precum histamina sau acetilcolina(provocare nespecifica) si cedeaza tot atat de rapid la inhalarea ulterioara de agenti bronhodilatatori, de obicei beta-adrenergici.Aceste raspunsuri rapide indica drept cauza a ingustarii si dilatarii cailor aeriene, contractia si respectiv relaxarea muschiului neted bronsic.

Dar , dupa cum am aratat nu numai muschiul bronsic raspunde exagerat la agenti stimulativi , ci si alte structuri ale peretelui bronsic: glandele seramicoase, vasele sanguine ale submucoasei.

4.Simptomatologie

Principalele tulburari functionale provocate de o afectiune pulmonara sunt : dispneea, durerea toracica, tusea, expectoratia, hemoptizia, sughitul si tulburarea vocii.

Dispneea este dificultatea de a respira.

Se defineste ca perceperea constienta a unei dificultati sau a unei jene in respiratie si este descrisa de bolnavi ca "respiratie grea", "sete de aer", "lipsa de aer", "naduf".

Dupa circumstantele de aparitie se deosebesc :

dispneea permanenta (insuficienta cardiaca avansata, pneumotorax);

dispneea de efort (insuficienta cardiaca);

dispneea de decubit(bolnavul nu poate sta culcat, fiind obligat sa sada);

dispneea paroxistica intalnita in astmul bronsic.

Dupa ritmul respirator se deosebesc :

bradipneea sau dispneea cu ritm rar (astm bronsic);

polipneea sau tahipneea(dispnee cu cresterea miscarilor respiratorii depasind 40/minut).

Dupa tipul respiratiei care este tulburat se deosebesc:

dispneea expiratorie (astm bronsic, emfizeme pulmonare);

dispneea inspiratorie (edem al gutei, corp strain in laringe);

dispneea mixta, in care dificultatea intereseaza atat inspiratia, cat si expiratia. In

anumitestari patologice pot apare tulburari ale ritmului respirator, intalnind in acest sens mai multe ritmuri de respiratie:

→ Respiratie de tip Cheyne-Stokes- este o respiratie periodica caracterizata prin alternanta de polipnee si apnee ( de durata variabila 10-20-60 sec.). In perioada de hiperpnee bolnavul este agitat sau anxios, iar in apnee este somnolent, indiferent, uneori cu abolirea reflexelor tendinoase, iar cand apnea este prelungita pot aparea convulsii. Respiratiile cresc progresiv in amplitudine si frecventa, ating un apogeu, apoi descresc pana cand inceteaza. Se intalnesc in afectiuni severe ca : insuficienta ventriculara stanga, in hemoragii si tumori cerebrale, in uremia sau la pacientii carora li s-au administrat opiacee,etc.

→Respiratia tip Kussmaul - este o respiratie in patru timpi : inspiratie-pauza-respiratie-pauza. (Este o succesiune de inspiruri si expiruri foarte adanci de durata si amplitudine egale, separate prin pauze scurte). Miscarile respiratorii sunt profunde si zgomotoase.

Se intalneste in acidoze metabolice (respiratie acidotica) din coma diabetica si unele come uremice.

→Respiratia de tip Biot se caracterizeaza prin cicluri de respiratie intrerupte de perioade de apnee de 5-20 sec.Este o respiratie agonica. Este cea mai grava, se intalneste in cazuri de tumori cerebrale, meningite si in stari agonice.

Junghiul toracic- este o durere vie , localizata, acuta si superficiala, exagerata de tuse si respiratie profunda. Se intalneste in pleurite, pleurezii, congestii pulmonare.

Hemoptizia - eliminarea pe gura a unei cantitati de sange provenind din caile aeriene inferioare. Cand sangele provine de la nivelul rinofaringelui, eliminarea poate denumirea de epistaxis, cand provine de la nivelul gingiilor- gingivoragie, de la nivelul stomacului - hematemeza. Aceste cauze trebuie eliminate deoarece, cu exceptia epistaxisului , cand sangele se elimina de obicei pe nas, in celelalte cazuri sangele se elimina tot pe gura.

Exista unele confuzii intre hemoptizie si hematemeza. Cea din urma are unele caractere particulare : apare in timpul unui efort de varsatura , sangele este in general mai abundant, neaerat, mai inchis la culoare, amestecat cu cheaguri de sange si uneori cu alimente, incepe si se termina de obicei brusc; in orele urmatoare bolnavul are deseori dureri , iar a doua zi, melena(scaun negru, moale ,lucios).

Hemoptizia poate aparea pe neasteptate, dar de obicei este precedata de prodroame : senzatia de caldura retrosternala, gust usor metallic, sarat, jena respirator insotita de stare de teama, gadilatura laringiana care precede imediat tusea.

Eliminarea sangelui este brusca. Bolnavul prezinta o criza de tuse in cursul careia elimina sange curat, rosu- viu, aerat, spumos, cantitatea variind intre 100 si 300 ml. Semnele generale constau in paloare, transpiratie, dispnee, tahicardie. Eliminarea sangelui se poate repeta peste cateva ore sau zile, cand apar in sputa si cheaguri de sange care sunt negricioase. De obicei dupa cateva ore bolnavul nu mai prezinta decat spute hemoptoice care persista doua - trei zile.

Sughitul este o contractie a diafragmului provocata de iritatia nervului frenic. Se intalneste in tumori cerebrale si meningite, dar si in unele pleurezii si tumori pulmonare.

Expectoratia : reprezinta actul de eliminare dupa tuse, a produselor patologice din arborele traheobronsic si parenchimul pulmonar. Produsele patologice expectorate poarta numele de SPUTA. Sputa se examineaza macroscopic, microscopic, chimic si bacteriologic. Are valoare semiologica si diagnostica foarte mare. Cantitatea variaza de la absenta in bolile pleurale la redusa in traheobronsitele acute incipiente in pneumopatiile acute , la inceputul lor in astmul bronsic pana la abundenta in bronsite cornice(forma "branhoreica") , in bronsiectazii, abces pulmonar, tuberculoza pulmonara-ulcero cavitara,etc.

Macroscopic , dupa aspect si continut , se descriu patru tipuri de sputa : sputa mucoasa, seroasa, purulenta, sangvinolenta (hemoptoica sau striata cu sange) . Aceste tipuri se pot combina, rezultand : sputa sero-mucoasa, sero purulenta, sero-muco-purulenta, sero-sangvinolenta, sero-muco-sangvinolenta,etc.

Culoarea sputei : in functie de elementele constitutive , poate fi : albicioasa, galbena sau galben-verzuie, rosie-aprins, ruginie sau caramizie, negricioasa, etc.

Toare sputele, cu exceptia celei seroase din edenul pulmonar acut (care este transsudat prin proces mecanic de staza) sunt un exudat, adica rezultatul unui proces inflamator.

Microscopic , in functie de boala sputa contine mucus, celule epiteliale, leucocite, fibrina, hematii, fibre elastice, cristale diferite si germeni patogeni aerobi si/sau anaerobi.

Tusea este unul din cele mai frecvente si importante simptome cardiorespiratorii, ce reprezinta o expiratie exploziva(dupa un inspir profound) prin care se produce curatirea arborelui traheobronsic de secretii si corpuri straine. Este un act reflex destinat , pe de o parte sa impiedice patrunderea corpilor straini in caile aeriene, iar pe de alta parte sa provoace expulzarea mucozitatilor si secretiilor acumulate in branhii. Tusea este un act de aparare a organismului si poate fi fiziologica si patologica.

Tusea fiziologica este un "act util" care favorizeaza eliminarea corpilor straini, a mucozitatilor, secretiilor accumulate in bronhii.

Tusea patologica poate fi un "act util" cand favorizeaza expulzia secretiilor patologice (mucopurulente, purulente, etc.) din caile aeriene dar si un "act daunator" , mai ales la cardiaci daca este permanenta sau nocturna si obositoarre. Aceasta trebuie combatuta.

Din punct de vedere semiologic, distingem mai multe feluri de tuse : uscata, umeda insotita de expectoratie;chintoasa in tusea convulsiva (tusea "magareasca") , tusea surda (stinsa) in laringita; crup difteric la bolnavii stabili; tuse afona in neoplasm laringian, tuse latratoare in tumori mediastinale, tuse bitonala, ragusita, in paralizia coardei vocale stangi, tusea cavernoasa, in cavernele pulmonare, etc.

Eseu: Musculatura genunchiului - muschi cu actiune principala si secundara Referat: Olimpiada de Biologie - subiecte

Tulburarile vocii (disfonia) apar sub urmatoarele forme : voce ragusita, stinsa in laringita acuta sau cronica , voce nazonala in astuparea foselor nazale, voce bitonala in leziunile nervului recurent stang.

Tabloul clinic

Caracteristic pentru astmul bronsic este accesul de dispnee bradipneica cu caracter paroxistic. Criza se instaleaza in cateva minute cu dispnee, predominant expiratorie, tuse variabila si fenomenul wheezing(respiratie suieratoare) . Accesele de astm bronsic se produc cel mai frecvent noaptea, cand se instaleaza vagotonia ( stare de dezechilibru a sistemului nervos vegetativ), dar si dupa expunerile la un alergen specific, dupa infectii ale cailor respiratorii superioare, stres psihoemotional, etc.

Accesul dispneic atinge paroxismul, bolnavul fortandu-se sa expulzeze aerul, are o "sete" de aer chinuitoare, este nelinistit, alearga la fereastra, o deschide, sau se tintuieste la pat in pozitie ortopneica. Periodicitatea simptomelor este imprevizibila, poate interveni la intervale de saptamani, luni sau saptamanal. Criza astmatica variaza ca durata (minute, ore) si severitate(tuse, dispnee cu wheezing) , cedeaza spontan sau prin medicatie bronhodilatatoare. Intre aceste accese pacientul se simte bine, lucreaza.

In timpul crizei toracele este imobil, in inspiratie fortata, la percutie-exagerarea sonoritatii, sunt prezente raluri bronsice in special sibilante.

Uneori, pacientii cu astm se plang de episoade intermitente de tuse, cu dispnee minima, sau de dispnee expiratorie insotitat de wheezing , numai dupa efort. Sfarsitul crizei este anuntat de tuse si eliminarea unei cantitati mici de sputa vascoasa, urmata de oboseala si somn. Unii bolnavi au "aura astmatica" , adica isi "simt" criza , aceasta fiind precedata de o stare prodromala caracterizata prin stranuturi, hidroree nazala, tuse uscata, lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee,etc.

Forme clinice

Se deosebesc mai multe forme de astm bronsic si anume :

Astmul cu accese intermitente - forma tipica de astm ( astmul franc), intalnita in

special la copii, adolescenti sau adulti tineri ). Este predominanta componenta alergica (alergii medicamentoase, alimentare, etc.).

Astmul cronic - intalnit mai frecvent la persoane avand varsta de 40-50 ani sau la varstnici.

Bolnavii se plang de dipnee de efort si uneori de repaus, tuse neproductiva sau cu sputa mucoasa sau mucopurulenta. Pe acest fond de disconfort respirator permanent apar accese astmatice tipice, adesea severe sau stari de rau astmatic, repetate , adesea astmatice.

Starea de rau astmatic (Status asthmaticus) sau astmul acut sever - este un tip special

de astm bronsic.

Starea de rau astmatic este definita de :

- criza de astm foarte severa care dureaza peste 24 ore, care nu este influentata de administrarea de bronhodilatatoare si care se insolteste uneori de tulburari cardiocirculatorii, neurologice si gazometrice speciale. Este vorba de accese subintrante ( dupa un debut progresiv) sau mult mai prelungit decat de obicei, care nu cedeaza sau se calmeaza greu dupa medicatia activa.

Exista si alte tipuri speciale , ca de exemplu astmul indus de aspirina, aspergiloza (fungi) bronhopulmonara alergica.

Starea de rau astmatic apare de obicei la bolnavii la care astmul nu este bine controlat si este precedat de zile si de saptamani de agravare a simptomelor in care pacientul nu a fost tratat sau a fost supus la cure minimale, de scurta durata, care au ameliorat temporar simptomele, dar nu au suprimat anomaliile bronsice.

Factori declansatori sunt deseori infectii bronsice , mai rar accidente in cursul tratamentelor prin desensibilizare, dupa suprimarea brusca a corticoterapiei, dupa administrarea de sedative centrali, din cause neuropsihice, dar in cele mai numeroase cazuri factorul declansator este necunoscut.

Tabloul clinic este dominat de suieraturi (wheezing) bronsice , dispnee continua ce se exacerbeaza la cel mai mic efort(bolnavii nu-si pot termina fraza ), dilatarea toracelui care apare fixat in pozitie respiratorie maxima,tahipneea, incapacitatea de a tusi si expectora completeaza tabloul clinic respirator. In tabloul clinic al acestor bolnavi un loc primordial il ocupa semnele neuropsihice, instalarea starii de rau astmatic este anuntata de tulburari de comportament si de starea generala precum : astenie, anxietate, insomnie, pentru ca in faza avansata sa apara perioada de omnubilare si in final coma.

Diagnosticul pozitiv

Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronsic sunt necesare cel putin 3 din urmatoarele 5 criterii :

antecedente alergice personale sau familiale;

debutul crizei inainte de 25 de ani sau dupa 30 de ani;

dispnee paroxistica expiratorie si frecvent nocturna ;

reversibilitatea crizelor sub influenta corticoizilor sau simpaticomimeticelor;

tulburari de absortie, perturbari ale volumelor plasmatice si ale debitului expirator (in special scaderea VEMS-ului).

Trebuie tinut seama si de echivalentele alergice, testele cutanate si de provocare.

Diagnosticul diferentiat

Trebuie sa aiba in vedere astmul cardiac(dispnee inspiratorie si polipneica, anamneza si semne cardiace de insuficienta cardiaca stanga) , dispnee faringiana (tiraj) , bronsita astmatiforma, dispnee nevrotica.

In practica medicala este foarte importanta deosebirea dintre astmul bronsic in criza si astmul cardiac ca expresie a insuficientei ventriculare stangi, ale caror caracteristice le reda in mod sintetic :

Aceasta diferenta trebuie stabilita deoarece tratamentul care trebuie aplicat de urgenta este diferit : in criza de astm bronsic , simpaticomimeticele(adrenalina si derivatii sai) au efect foarte bun, pe cand in astmul cardiac ( de exemplu prin HTA) au efect foarte rau. Morfina are efect salutar in astmul cardiac, dar este foarte daunatoare in astmul bronsic.

Diagnosticul unei alergii

Anamneza este fundamental diagnosticului. Se interogheaza bolnavul asupra caracterului tulburarilor, daca sunt sezoniere(febra de fan), daca apare acasa(praf de camera ), in legatura cu substantele sau animalele (pisici, caini) cu care vine in contact. Indexul leucopenic consta in numarul leucocitelor inaintea integrarii alergenului banuit (bolnavul fiind pe nemancate) si apoi de mai multe ori in ora care urmeaza ; diminuarea leucocitelor cu o mie ar indica o sensibilizare.

Testele cutanate (cutireactia si intradermoreactia) sunt utile in decelarea alergenelor de contact, inhalate, bacteriene si micotice.Sunt mai putin utile in alergiile alimentare. Pot apare reactii imediate (dupa 5-30 minute apare o papula urticariana) sau tardive (dupa 1-4 zile se iveste o papula eritematoasa, fara reactie urticariana).

Prognosticul de viata este bun, dar cel de vindecare este rezervat.

10. Evolutie - complicatii

Astmul bronsic este o afectiune cu tendinta spre cronicizare si cu o evolutie imprevizibila indelungata. Vindecarea este rara(posibila in astmul infantil, alergic sau profesional, dupa o infectie virala ). Boala poate sa ramana ca un astm cu accese intermitente, sa devina un astm cronic sau stare de rau astmatic.

Diagnosticul se bazeaza pe crizele de dispnee paroxistica expiratorie, eozinofilie si antecedente alergice.

Complicatiile cele mai frecevente sunt :

starea de rau astmatic sau astmul acut grav;

aspergiloza bronhopulmonara alergica;

pneumotoraxul spontan

astmul combinat cu bronsita cronica sau astmul infectat, cu disfuntie ventilatorie

severa poate evolua spre insuficienta respiratorie sau tahiaritmii ventriculare, agravate de factorii iatrogeni;

bronsite acute si cronice;

pneumonii;

bronsiectazii;

emfizemul pulmonar (cea mai importanta dintre complicatii care duce cu timpul la

insuficienta cardiaca).

Tratament

Astmul bronsic raspunde la o gama larga de preparate si proceduri. Masurile preventive sunt foarte importante.

Tratamentul are in vedere :

Educatia bolnavului si furnizarea de informatii cat mai complete pe care sa le

foloseasca in ingrijirea sa(terapie corecta si controlata), observarea conditiilor de exacerbare a bolii pentru a le inlatura, urmarirea semnelor clinice de exacerbare si agravare , cunoasterea tipurilor de medicamente, folosirea acestora in situatiile agravante.

Controlul mediului inconjurator - cunoasterea, evitarea si inlaturarea agentilor

sensibilizanti din mediu, in special alergenii (medicatie, substante chimice).

Chimioprofilaxia recidivelor bronsice se realizeaza cu TETRACICLINA 1 gr/zi, obtinandu-se rezultate foarte bune si cu BISEPTOL 0,5 gr. seara, in lunile de iarna.

Inhaloterapia (aerosoloterapia) - este indispensabila in anumite forme. Se practica doua, patru inhalatii pe sedinta , uneori mai multe, dar fara a abuza. Metoda comporta si anumite riscuri, in special inhalarea de diferiti germeni, ceea ce impune folosirea strict personala si pastrarea in stare de sterilitate a aparatului.

Tratamentul crizei de astm bronsic - are ca obiectiv principal combaterea

bronhospasmului prin medicatie bronhodilatatoare :

- Medicamentele agoniste beta-adrenergice - beta-adrenergicele sunt derivati ai

adrenalinei. Atat adrenalina, cat si efedrina, datorita efectelor secundare pe care provoaca (tahicardie) , sunt practic neutilizabile. Din generatia a doua se folosesc : Izoprenalina, Alupent.Superiorii acestora sunt derivati din generatia a treia: Fenoterol (Berotec), Salbutamol(Fentolin si Sultanol), Terbutalina (Bricanyl), Metoproterenol, Albuterol, a caror durata medie de acitune este de 4-6 ore. Se folosesc de regula pe cale inhalatorie(spray). Dozajul corect (4x2 inhalatii pe zi) este practic lipsit de reactii adverse cardiovasculare.

Ca reactii adverse dupa supradozaj pot aparea tremuraturi, nervozitate, palpitatii, tahicardie si cresterea debitului cardiac si a tensiunii arteriale. Aceste manifestari dispar spontan prin reducerea dozei.

Metilxantinele care au efect bronhodilatator mai slab, dintre ele se foloseste Teofilina

si derivatii sai, Miofilina si Aminofilina pe cale orala (au slaba actiune) si pe cale I.V.(au

actiune mai buna) sau ca aerosoli. Rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor sau colinergicelor.

Medicamente anticolinergice ca Atropina (care este cap de serie al

bronhodilatatoarelor) sau Stramonium. In practica s-a impus preparatul Atrovent care nu are efecte le secundare ale Atropinei.Rezultatele sunt inferioare beta-adrenergicelor. Asocierea Atroventului cu un beta-adrenergic (Berotec sau Ventolin) realizeaza efecte sinergice superioare fiecarui preparat in parte.

Medicatia antiinflamatorie :

Cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal) este un antiinflamator nonsteroidian

inhalator, se foloseste in special in prevenirea acceselor astmatice si se bucura de mare credit, desi nu este un bronhodilatator. Se administreaza inaintea expunerii la alergenul cauzal cu tuboinhalatorul de mana 4 capsule/zi (20mg capsula) la 4-6 ore, sau sub forma de solutie pentru aerosoli. In prezent se mai aplica o terapie alternativa - Ketotifenul (Zaditen) si Methotrexatul .

Zaditenul (Ketotifenul) are tot efec preventiv si este administrat sub forma de pilule ,

oral, 1 mg dimineata si seara.

O metoda utila pentru fluidificarea secretiilor bronsice este hidratarea bolnavului. Umidificarea mucoasei bronsice se realizeaza in conditii bune cu aerosoli calzi de apa

disitilata. Bolnavii trebuie sa consume multe lichide, in special seara, pentru a preveni uscarea secretiei bronsice in timpul noptii. Metoda are importanta deosebita la bolnavii grav, la care bronhiile mici se pot optura cu dopuri de secretii vascoase. Se pot folosi si infuzii de plante medicinale.

- Kineziterapia (cultura fizica terapeuta, gimnastica respiratorie) . Se urmareste dezvoltarea respiratiei abdominale sau diafragmatice care este mai economicoasa decat cea toracica.

- Terapia ocupationala se bazeaza pe obtinerea unor efecte terapeutice prin exercitarea unor ocupatii sau profesii cat mai adecvate capacitatii functionale si dorintei bolnavului .

- Cura balneara in special la Govora, Slanic Prahova.

- Speleoterapia practicata in saline, realizeaza efecte favorabile prin atmosfera locala, saturata in vapori de apa, saraca in particule in suspensie, cu concentratie mai mare de Ca. Actioneaza spasmolitic si expectorant.

- Climoterapia , la munte sau la mare are efecte favorabile datorita numarului redus de alergeni din atmosfera.

- Imunoterapia (hipersensibilizarea specifica). Se administreaza pe cale subcutanata doze subclinice , progresive, crescande din alergenul in cauza. Este indicata cand alergenul este bine dovedit si face parte din alergenele imposibil de inlaturat (polenul, praful de camera, unii alergeni profesionali ca : faina, praful de cereale, par de animale ).

Se produc astfel anticorpi circulanti (anticorpi blocanti) care neutralizeaza antigenele care patrund ulterior in organism, evitand astfel contactul cu anticorpii fixati pe celule. Hipersensibilizarea specifica are valoare mare in febra de fan , astm bronsic. Actioneaza prin producerea de anticorpi blocanti , scaderea eliberarii de histamina si reducerea formarii de IgE.

Corticoterapia(corticosteroizii) este tratamentul cel mai eficace, dar datorita riscurilor

ramane o terapie de impas . Se folosesc : Prednison 1 tb./zi (5 mg), Superprendnol 1 tb./zi (o,5mg), produse retard : Celestone, Kenelog. In tratamentul corticoterapic doza totala trebuie administrata dimineata, fiind preferabil tratamentul discontinuu (la 2-3 zile) si corticotetarpia retard sau in aerosoli. In general, corticoterapia trebuie rezervata formelor grave. In starile de rau asimatic si in crizele severe de astm se poate recurge la administrarea intravenoasa de hidrocortizon (1-2 fiole) 2 mg/kg ca un bonus (dizolvant) initial, urmat de perfuzie-0,5 /kg/ora pentru 24-36 ore; sau hidrocortizon 4mg/kg I.V. ca doza de incarcare , urmata de administrarea a 3 mg/kg la 6 ore pentru urmatoarele 24-48 ore sau 15-20 mg Metilprednisolon I.V. la 6 ore. Dupa 24-36 ore, odata cu reducerea fenomenelor obstructive se trece la administrarea de corticosteroizi pe cale orale, in doze de 40-60 mg Prednison pe zi in doua prize cu recuderea treptata a dozei. Tratamentul oral trebuie inlocuit in scurt timp cu glucocorticoizi administrati pe cale inhalatorie. Corticosteroizii inhalatori se administreaza de doua ori pe zi, sau in astmul instabil de patru ori pe zi.

Antibiotice (se evita Penicilana, fiind alergizanta ); de preferinta Oxacilina,

Tetraciclina, prin prezenta semnelor de infectie. In practica se incepe tratamentul antiinfectios cu Tetraciclina 2g/zi. Biseptolul este uneori util(2 comprimate la 12 ore). Tratamentul dureaza 7 zile (terapie de atac) si se continua 2-3 saptamani cu Septrin 1g/zi, Doxacilina (Vibramicin), expectorante si mucolitice (Bisolvon, Mucosolvin) in crize si suprainfectii, sedative slabe(Bromoval, Nervocalm) , oxigen in crizele cu polipnee.

Masurile profilactice vor fi aplicate intotdeauna : Evitarea mediului alergizant a

substantelor iritante bronsice-tutun, alcool.

In crizele rare si de intensitate redusa se poate administra Miofilin, I.V. 1-2 fiole/zi,

uneori simpaticomimetice : Berotec, Alupent, in pulverizatii. In tratamentul astmului bronsic antitusivele nu se administreaza decat in cazuri deosebite; sunt prescrise Morfina, opiaceele, tranchilizantele si neurolipticele; se combate abuzul de simpaticomimetice ( induc astmul drogatilor) si de medicamente alergizante(Penicilina).

Tratamentul starii de rau astmatic

Schema terapeutica prevede :

administrarea de oxigen prin sonda nazala sau masca, cu un de bit de 2-6 l/minut;

combaterea secretiilor din caile aeriene prin perfuzare de lichide in primele zile, sub

controlul greutaii si al echilibrului hidroelectrolitic pentru a evita pericolul de hiperhidratare, iar la batrani si cardiaci pericolul de edem pulmonar. La acestea se adauga tuse profunda la intervale regulate, aerosoli cu solutie salina 0,45%, incalzita , produsi cu aparate de ultrasunete administrati timp de 20-30 minute la cateva ore intervale (cu prealabila administrare de aerosoli bronhodilatatori);

combaterea stenozei bronsice astfel ;

- corticoterapia in doze mari. Se injecteaza la inceput HHC 200 mg I.V.si in urmatoarele 24 de ore cate 100 mg la 24 de ore; se reduce apoi doza la jumatate, dar se asociaza 40 mg Pernison per os;

- medicatie bronhodilatatoare - Miofilina I.V.;

- se administreaza alternativ beta-adrenergice in perfuzie: Terbutalina sau

Salbutamol;

- combaterea si prevenirea infectiei cu antibiotice : Tetraciclina si Eritromicina;

- ventilatie asistata intr-un serviciu specializat;

Trebuie evitate unele erori terapeutice printre care administrarea de sedative sau

tranchilizante, de mucolitice inhalatorii.

In caz de infectie supraadaugata , administrarea unor antibiotice cu spectru larg de actiune, conform antibiogramei (Ampicilina), la care se pot adauga si bronhodilatatoare cum ar fi : Miofilina, are un efect bun. Repausul psihic si fizic, evitarea tutunului, a iritantelor bronsice si a alimentelor alergizante ( oua, ciocolata, fragi) sunt obligatorii.

Mortalitatea prin status asthmaticus este evaluata la 1-2%. In cazurile severe care au necesitat utilizarea ventilatiei asistate, mortalitatea este de 10-20%. Cauzele cele mai frecvente : pneumotorax, pneumonie, hiperventilatia alveolara.

Ameliorarea se traduce prin reducerea anxietatii, revenirea somnului, diminuarea activitatii muschilor accesori ai ventilatiei, reluarea tusei cu expectorarea de dopuri mucoase, revenirea raspunsului la beta-adrenergice.

Secventa ameliorarii : intai dispar dispneea si suieraturile, corespunzand normalitatii rapide a cailor aeriene mari. Apoi, ameliorarea lenta(zile sau saptamani) a volumelor si debitelor pulmonare si a presiunii oxigenului ce reflecta dezobturarea cailor aeriene mici.

Explorarea functiei respiratorii

Se folosesc metode clinice, radiologice, spirometrice si chimice.

Metode clinice

urmarirea ritmului respirator. Accelerarea sa de durata sugereaza si o insuficienta

respiratorie;

amplitudinea respiratorie. Indicele Hirtz (diferenta dintre perimetrul toracic in

respiratie si expiratia profunda) este normal de cel putin 7 cm. Micsorarea acestui indice sugereaza o tulburare a functiei respiratorii;

timp de apnee. La individul normal oprirea respiratiei (apneea) poate fi de 30 secunde

in expiratie si de 40 secunde in expiratie.O durata mai scurta poate fi datorata unei insuficiente respiratorii;

cianoza, uneori tot o tulburare a functiei respiratorii si se traduce prin coloratie

violacee a pielii si mucoaselor datorita prezentei in capilarele sanguine a unei mari cantitati de Hb redusa ( peste 5 g%). Hb redusa creste pe seama sangelui arterial in : oxigenarea pulmonara insuficienta (fibroza pulmonara, emfizem pulmonar, astm bronsic ) si in malformatii cardiace congenitale. Cianoza care apare in aceste tulburari se numeste cianoza centrala, cianoza care apare ca urmare a cresterii Hb redusa in sangele venos, poarta denumirea de periferica, pentru ca aici procesul se petrece la periferie, sangele cedand o cantitate mare de oxigen tesuturilor.

Asistenta medicala are obligatia sa urmareasca bolnavii, sa aprecieze si sa

semnalizeze aparitia cianozei.Aceasta poate fi discreta, cand se evidentiaza la lobii urechilor si la extremitatea degetelor, sau marcata , cand apare la nas, buze si in jurul ochilor si intensa, cand acopera toata fata, inclusiv limba.

Metode radiologice

La examenul radiologic, in inspiratie profunda, diafragmul trebuie sa coboare cu cel putin 8-10 cm. Reducerea acesti valori arata o reducere a valorii functionale a plamanilor.

Metode de explorari functionale

Aceste metode trebuie sa :

Obiectiveze insuficienta respiratorie neomogena.

Aprecieze atat tipul si gradul insuficientei, cat si mecanismul perturbat, inclusiv cauza generatoare.

Usureze stabilirea unei conduite terapeutice si sa anticipeze un prognostic.

Obiectivitatea insuficientei respiratorii se face prin :

determinarea Sa HbO₂ (saturatie Hb cu O₂ ) sau a PaO2 (presiunea partiala a O₂) din

sangele arterial. Valoarea normala a SaHbO₂ este mai mare sau egala cu 95% si se realizeaza prin metoda oximetriei directe, pe sangele prelevat din artera, la adapost de aer. Valoarea normala a Pa O₂ este de 91 mm Hg. Scaderea sub 95% a SaHbO₂ si sub 91 mm Hg a Pa O₂ exprima hipoxemie si obiectiveaza insuficienta respiratorie;

determinarea PaCO₂ (presiunea partiala a CO₂ in sangele arterial) a carei valoare normala este de 40 plus ± 2 mm Hg ;

determinarea pH prin metoda electrometrica cu ajutorul unor aparate numite pH-

metre ; o scadere a pH sub 7,35-limita inferioara a normalului - obiectiveaza acidoza respiratorie.

Tipul si gradul insuficientei si mecanismului perturbat se apreciaza prin numeroase

metode cum sunt : spirometria, spirografia, analize de gaze. Dintre mecanismele alterate cel mai frecvent explorat este ventilatia.

Ventilatia este apreciata prin numeroase teste : volumele si capacitatile pulmonare, debitele ventilatorii de repaus si de varf.

Metodele curente, spirografia si spirometria, utilizeaza ca aparatura spirografele si spirometrele.

Spirometrul este alcatuit dintr-un cilindru gradat comunicand cu exteriorul printr-un tub de cauciuc prin care sufla pacientul. Cilindru gradat este cufundat intr-un cilindru mai mare plin cu apa. Aerul expirat face ca cilindru sa se ridice deasupra apei, putandu-se citi pe el volumul de aer.

Spirograful foloseste acelasi principiu, dar permite inregistrarea miscarilor respiratorii. Volumele si capacitatile pulmonare care formeaza valorile respiratorii sunt :

volumul curent (VC=500ml);

volumul inspirator de rezerve, numit si aer complementar(VIR=in medie 2000 ml);

volumul expirator de rezerva (VER=1500 ml);

capacitatea vitala (CV=3600-4000 ml).

Pe langa acestea mai exista volumul rezidual (VR=cca.1500 ml); capacitatea totala(CT);adica suma CV si a VR(CV+VR); capacitatea inspiratorie (CI), adica suma VC+VIR; capacitatea reziduala functionala (CRF), care reprezinta cantitatea de aer care ramane in plaman in timpul respiratiei normale, constand in VER si VR. Aceste constante exprima limitele intre care se desfasoara procesul ventilator; scaderea lor, in special a CV confirma restrictia pulmonara.

Capacitatea vitala . Scaderea cu 20% a valorii ideale este patologica, la scaderea cu 40% apare dispneea. In compozitia sa intra VC,VER,VIR. Desi este un test statistic, cand valoarea ei scade sub 1500 ml, arata o disfunctie ventilatorie restrictiva. Scaderea apare in afectiuni care micsoreaza mobilitatea cutiei toracice ( toracoplastii)si in reducerea directa sau indirecta a parenchimului pulmonar (lobectomii, astm bronsic).

Dintre celelalte volume si capacitati, volumul rezidual este extrem de important pentru diagnostic: cresterea in obstructii (stenoze) bronsice , mai ales cand obstacolul intereseaza branhiile. Este crescut si in emfizemul pulmonar.

Debitele ventilatorii si testele de dinamica ventilatorie exploreaza modalitatea in care

sunt utilizate volumele si capacitatile pulmonare in timp. Astfel :

volumul respirator sau debitul ventilator de repaus (DVR) reprezinta cantitatea de aer

ventilat de plaman intr-un minut in conditie de respiratie linistita. DVR este de 6-8 l /minut (16x500) rezultand din inmultirea numarului respiratiilor pe minut cu CV ;

debitul respirator maxim (DRM) reprezinta volumul maxim de aer care poate fi

respirat intr-un minut. Este foarte important pentru aprecierea functiei respiratorii. Se calculeaza dupa formula VEMS x 30.

Volumul respirator maxim pe secunda (VEMS) reprezinta testul de baza al ventilatiei

si arata gradul de permeabilitate bronsica si elasticitatea alveolara, deci disfunctiile obstructive, spastice sau organice.

Debitul respirator maxim DRM este una dintre cele mai valoroase probe ale functiei

pulmonare. Normal, variaza intre 100-140 l/minut, la barbati 80-100 l/minut la femei. Marcheaza limita superioara a posibilitatilor vebntilatorii si este functie de frecventa si amplitudine. Frecventa optima este de 80-90 l/minut. Reducerea DRM poate fi determinata fie de reducerea CV, fie de scaderea VEMS-ului.

VEMS are valoarea normala de peste 70% din CV. Scaderea sub aceasta limita exprima o disfunctie distructiva, provocata fie de o permeabilitate bronsica alterata, fie de o elasticitatea pulmonara reduse.

In vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic, explorarea functionala furnizeaza prin probele farmacodinamice bronhomotorii (dilatare si contrictoare) si printre alte examene de specialitate cum sunt : bronhospirografic(explorarea ventilatorie unilaterala a plamanilor ), pneumoangiografia.

Probele farmacodinamice urmaresc depistarea unor tulburari in motricitatea peretilor arborelui bronsic. Sunt folosite, in special, pentru diagnosticarea formelor latente de astm bronsic. Materialele necesare sunt : spirograf, substanta bronhoconstrictoare sau bronhodilatatoare, trusa de urgente in caz de crize de dispnee.

Testul bronhoconstrictor se efectueaza cu acetilcolina 1%, histamina 1% administrata sub forma de aerosoli. Se administreaza bolnavului acetilcolina 1% timp de 30 secunde (dupa unii 3 minute), se face foarte prudent, bolnavul trebuie urmarit cu atentie pentru ca poate face criza dispneica, ceea ce impune a se administra imediat aerosoli cu Alendrina sau alt derivat similar.

Testul bronhodilatator este cel mai des intrebuintat. Dupa terminarea VEMS-ului, se administreaza bolnavului Alendrina 1%( sau una din substantele amintite mai sus , prin aerosoli, timp de 3 minute , sau sub forma de spray, 2 pulverizari). Se determina din nou VEMS-ul , fie imediat, fie dupa o pauza, in functie de timpul de eficienta maxima a preparatului bronhodilatator intrebuintat.

Interpretare :

in cazul testului bronhiconstrictor testul este pozitiv daca VEMS-ul scade cu mai mult

de 10-15 fata de valoarea initiala (raspuns farmacodinamic bun) bolnavii astmatici raspund pozitiv acestei probe.La acestia VEMS-ul scade cu peste 20%(raspuns farmacodinamic foarte bun);

in cazul testului bronhodilatator, testul este pozitiv daca VEMS-ul creste cu peste

20%(raspuns farmacodinamic bun) la astmatici si bronsici creste cu peste 20% (raspuns farmacodinamic foarte bun).

Examene complementare

Examenul de sputa

Macroscopic arata o sputa caracteristica-mucoasa, opaca, uneori galbuie (suprainfectie bacteriana cu eozinofilie excesiva).

Examenul microscopic poate pune in evidenta existenta elementelor celulare, a fibrelor elastice , a cristalelor , a parazitilor si a germenilor patogeni. In cazuri de astm bronsic poate pune in evidenta cristalele Charcot - Layden (proteine eozinofile cristalizate) si spiralele Curshmann (precipitari de mucina ) si corpi Creola. In sange se constata adesea o leucocitoza cu eozinofilie (mai mare 5%). Aceste teste sunt considerate patognomonice in astmul bronsic.

Bronhoscopia este o metoda cu ajutorul careia se exploreaza vizual interiorul conductelor traheobronsice. Metoda permite pe de o parte examinarea mucoasei, a traheii si a branhiilor mari, iar pe de alta parte recoltarea materialului pentru studiul citologic si bacteriologic.

Aparatul folosit se numeste bronhoscop si este alcatuit dintr-un tub metalic, prevazut cu un sistem optic, care se introduce in trahee si bronhii. Prin acest tub se pot introduce tuburi mai inguste care patrund pana in bronhiile mici. Se adauga un dispozitiv luminos care permite vizualizarea zonei respective. Premedicatia se face cu Atropina, pentru a scadea secretia bronsica si cu Morfina pentru sedarea bolnavului.

Examenul radiologic este indispensabil, relevand uneori leziuni care nu au fost depistate, el precizand totdeauna topografia, intinderea si tipul acestora.

Examenul radiologic toracic poate prezenta o conformatie normala in formele usoare

sau sa arate semne de hiperinflamatie pulmonara (diafragm aplatizat si cu miscari reduse, hipertransparenta campurilor pulmonare si largirea spatiului retrosternal) in astmul acut si pur, ca si in astmul cronic. In unele cazuri poate pune in evidenta complicatii ale bolii (pneumotorax, pneumomediastin) sau modificari pulmonare asociate (infiltrative sau condensari segmentare).

Radioscopia este un examen rapid si simplu, care permite studierea diferitelor

componente ale toracelui in dinamica, in miscare. Deoarece radioscopiile repetate expun atat bolnavul cat si medicul la unele iradieri importante se prefera radiografia.

Radiografia consta in imprimarea pe un film fotografic a imaginii toracopulmonare

din fata si din profil, bolnavul fiind in inspiratie fortata. Imaginea obtinuta este precisa, evidentiaza toate detaliile, serveste si ca element de comparatie in viitor si comporta mult mai putin riscul iradierii.

Tomografia este o metoda radiografica prin care se inregistreaza pe placa imaginea

plamanilor la diferite adancimi. Mai poate evidentia si existenta unor leziuni de hil si mediastin care nu apar pe o radiografie obisnuita.

Bronhografia este examenul radiologic prin care se pune in evidenta arborele bronsic

injectat cu un lichid opac la razele Rőentgen. Se utilizeaza Lipiodolul, care are avantajul de a se ilumina prin expectoratie si rezorbtie. Metoda permite sa se precizeze existenta si sediul dilatatiei bronsice al stenozelor bronsice, al unor leziuni tuberculoase sau cancere bronsice. Este contraindicat in bolile acut pulmonare si in cazul hipersensibilitatii crescute la iod.