Home - qdidactic.com
Didactica si proiecte didacticeBani si dezvoltarea cariereiStiinta  si proiecte tehniceIstorie si biografiiSanatate si medicinaDezvoltare personala
referate sanatateSanatatea depinde de echilibrul dintre alimentatie si activitatea fizica - Hipocrate





Medicina Medicina veterinara Muzica Psihologie Retete Sport


Medicina


Qdidactic » sanatate & sport » medicina
Intoxicatia cu acid acetic



Intoxicatia cu acid acetic


INTOXICATIA CU ACID ACETIC



Sinonime: acid acetic glacial, esenta de otet.

Proprietati fizice: lichid incolor, caustic, cu miros intepator puternic; miscibil cu apa, alcoolul, eterul.

Identificare: se face prin reactii colorimetrice din corpul delict si din continutul gastric.

Fiziopatologie: local are o actiune puternic coroziva, dand leziuni ulcerative acoperite cu membrane albe. Actiunea generala produce acidoza, hemoliza, alterari renale (necroza tubulara).

Fiziopatologie: caile de intoxicare sunt digestiva (ingestie), respiratorie (inhalare), cutanata (contact cu pielea).

Inhiband colinesteraza, apare acumulare de acetilcolina, care da o mare hiperreac-tivitate parasimpatica (vagala) si a sistemului nervos central.

Simptomatologie: se descriu trei sindroame clinice: a) sindromul muscarinic (efect parasimpatic) - apare prin acumularea acetilcolinei la nivelul terminatiilor nervoase post-ganglionare ale musculaturii netede, miocardului si glandelor secretorii. Tulburarile care apar primele: mioza, lacrimare, rinoree, hipersalivatie, sudori profuze, varsaturi, colici abdominale, diaree, hipersecretie bronsica, dispnee, edem pulmonar acut; b) sindromul nicotinic (asupra muschilor voluntari) - prin acumularea acetilcolinei la nivelul placilor neuro-musculare ale musculaturii scheletice. Tulburarile apar in general dupa ce simptomele muscarinice au atins o intensitate medie: slabiciune musculara, fasciculatii (fibrilatii musculare locale), crampe musculare, convulsii, iii cazuri grave paralizii musculare, mai ales ale muschilor respiratori; c) sindromul nervos central - anxietate, cefalee, hiperexcitabilitate, somnolenta sau insomnie, confuzie mintala, tulburari amnezice si, in cazuri foarte grave, ataxie, disartrie, coma cu areflexie, respiratie Cheyne-Stokes, stop respirator.



Avand in vedere gravitatea intoxicatiei si urganta interventiei, diagnosticul clinic trebuie facut rapid pe baza urmatoarelor elemente:

- Existenta expunerii la toxic.

- Mioza precoce si persistenta.

- Hipersecretie glandulara generalizata.

- Bronhospasm (respiratie astmatiforma).

- Fibrilatii musculare localizate.

- Toleranta mare la atropina (se pot administra (4-6 mg atropina, fara sa apara semne de atropizare).

Tratament: antidotul este Atropina, care antagonizeaza efectele farmacodinamice ale acetilcolinei. Se administreaza 1-4 mg i.v. si se repeta la fiecare 15 minute doza, pana cand apar fenomene de atropinizare (midriaza, alura ventriculara ridicata, uscaciunea gurii). Cand reapar fenomenele acetilcolinice (mioza, hipersalivatie, hipersudorafie), se administreaza din nou atropina. Toxogonin (R.F.G.), Pirrangit (E.G.Y.T = Budapesta) reactiveaza colinesteraza blocata de toxic. Se administreaza i.v. in doza de 0,250 - 0,500 g (1 - 2 fiole) imediat dupa Atropina; se repeta de 2 - 3 ori/24 de ore, in functie de evolutie.

- Spalatura gastrica; se provoaca varsaturi sau se administreaza purgativ salin.


- Se trateaza edemul pulmonar acut, la nevoie.

- Se asigura permeabilitatea cailor respiratorii.

- Se spala cu apa si sapun tegumentele contaminate.

Se supravegheaza permanent intoxicatul timp de 24 - 48 de ore, pentru urmarirea evolutiei.

- Tratarea convulsiilor, daca este cazul.

- Tratarea insuficientei respiratorii acute.

- Tratarea insuficientei circulatorii acute, cand este cazul.


2. D.D.T.

Sinonime: Neocide, Dicophane, Clorofenaton, Trix, Lucex etc.

Proprietati fizice: pulbere cristalina, alba-cenusie, greu solubila in apa si usor solubila in solventi organici.

Identificare: prin spectroscopie sau reactii coloriometrice, din sange.

Fiziopatologie: prin formarea de carboxihemoglobina duce la anoxie tisulara. Se pare ca oxidul de carbon are si o actiune citotoxica directa, factorii agravanti ai intoxicatiei cu oxidul de carbon: anemiile, bolile cardio-respiratorii, varstele extreme, presiunea atmosferica scazuta.

Simptomatologie: se descriu doua stadii ale acestei intoxicatii: initial si comatos: stadiul initial - constrictie frontala, cefalee, oboseala, ameteli, apoi dispnee, vajaituri in urechi, vedere incetosata, palpitatii; se pierde capacitatea de a rationa, apare o intensa stare de oboseala, ceea ce il impiedica pe intoxicat sa paraseasca singur mediul toxic, astfel intrand rapid in stadiul urmator: stadiul comatos - coma variaza de la coma vigila la coma profunda, este calma, adeseori cu semnul Babinski prezent bilateral sau unilateral. Starea de hipotonie musculara si convulsiile sunt foarte frecvente. Coloratia rozata a tegumentelor care se descrie este relativ rara. Apar frecvent insa flictene, asemanatoare cu cele din arsuri, pe regiunile comprimate. S-au descris chiar gangrene uscate ale extremitatilor (ca in arterite) la subiectii care au stat mult in mediul toxic. Cianoza este frecventa. Pielea este umeda din cauza sudoratiei abundente. Respiratia este rapida, neregulata, cu incarcare bronsica; in forme grave apare respiratie Cheyne-Stokes. Edemul pulmonar acut apare si el ca o complicatie relativ frecventa. Insuficienta circulatorie acuta este frecventa in cazul neinstituirii rapide a tratamentului. Prin tulburarea centrilor termoreglarii apare si hipertermia.

Modificarile de laborator ce se ivesc nu au importanta practica imediata, fiind nespecifice si intoxicatul nelasandu-ne timp de interventie pana dupa obtinerea rezultatelor.

Uneori, este necesar un diagnostic diferential si trebuie avute in vedere: coma traumatica, comele neurologice, comele toxice endogene (diabetica, uremica), comele toxice exogene (mai ales barbiturica, alcoolica, morfinica, clorpromazinica, cu tranchilizante).

Tratament: antidotul este oxigenul in concentratie de 100% (grabeste descompunerea carboxihemoglobinei si eliminarea gazului toxic pe cale respiratorie).

- Scoaterea victimei din mediul toxic.

- Asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii.

- Respiratia artificiala, la nevoie.

- Combaterea insuficientei circulatorii acute, la nevoie.

- Tratamentul edemului pulmonar acut, la nevoie.

- Combaterea edemului cerebral (glucoza hipertona, Manitol).

- Antibioterapie de protectie.

- Tonicardiace, cand apare insuficienta cardiaca congestiva.

Oxigenoterapia hiperbara (oxigen la presiune de 2 atmosfere), in camere special construite, atunci cand este posibil, se considera astazi ca tratamentul cel mai eficace.




Contact |- ia legatura cu noi -| contact
Adauga document |- pune-ti documente online -| adauga-document
Termeni & conditii de utilizare |- politica de cookies si de confidentialitate -| termeni
Copyright © |- 2024 - Toate drepturile rezervate -| copyright