Tulburari ale sistemului cardiovascular

MARKERII SERICI CARDIACI Anumite proteine, numite markeri serici cardiaci, sunt eliberate in sange in cantitati mari din musculatura cardiaca necrotizata dupa infarctul miocardic. Ritmul eliberarii proteinelor specifice difera in functie de localizarea lor intracelulara si de greutatea moleculara, si in functie de fluxul sanguin si limfatic local. Modelul temporal al eliberarii de proteina este de impotanta diagnostica, dar strategiile contemporane de reperfuzie urgenta necesita luarea unei decizii (bazata in cea mai mare parte pe combinatia semnelor clinice si ECG) inainte ca rezultatele testelor sanguine sa se intoarca de la laboratorul central. Teste rapide sanguine la pat pentru toata gama markerilor serici cardiaci sunt acum disponibile si pot facilita deciziile terapeutice, in special la pacientii cu electrocardiograme nediagnostice.

Creatinfosfokinaza (CK) creste in 4-8 h si in general revine la normal dupa 48-72 h. Un dezavantaj important al masurarii CK totale este lipsa de specificitate pentru infarctul miocardic, deoarece CK poate fi crescuta in cazul traumatismelor musculaturii scheletice. De exemplu, o crestere de doua-trei ori a CK totale poate urma unei injectii intramusculare. Aceasta ambiguitate poate conduce la diagnosticul eronat de infarct miocardic la un pacient care a primit o injectie intramusculara cu narcotic pentru durere toracica de origine necardiaca. Alte surse potentiale de crestere a CK totale demne de mentionat sunt (1) bolile musculare, incluzand distrofia musculara, miopatiile si poli-miozitele; (2) cardioversia electrica; (3) cateterismul cardiac; (4) hipotiroidismul; (5) atacul vascular cerebral; (6) interventiile chirurgicale; si (7) afectarea musculaturii scheletice secundara traumatismelor, convulsiilor si imobilizarii prelungite.

FIGURA 243-1 Sindroamele acute coronariene. Pacientii cu discom-fort ischemic se pot prezenta cu sau fara supradenivelarea segmentului ST pe electrocardiograma. Din grupul pacientilor cu supradenivelarea segmentului ST, majoritatea (sageti largi) dezvolta in final un infarct miocardic acut (IMA) cu unda Q, in timp ce o minoritate (sageti mici) dezvolta IMA non-Q. Din grupul pacientilor care se prezinta fara supradenivelarea segmentului ST, majoritatea (sageti largi) sunt diagnosticate in cele din urma ca avand fie angina instabila, fie IMA non-Q pe baza prezentei sau absentei unui marker cardiac cum ar fi CK-MB detectat in ser; un numar mic de asemenea pacienti dezvolta in final un IMA cu unda Q. Conditiile clinice in spectrul variind de la angina instabila catre IMA non-Q la IMA cu unda Q se refera la sindroamele acute coronariene. [Din EM Antman, E. Braumvald: Acute Myocardiallnfarction, inHeartDisease.ATextbook of Cardiovascular Medicine, 5th ed, E. Braunwald (ed). Philadelphia, Saunders, 1997.]

Izoenzima MB a CK are un mare avantaj fata de CK totala prin faptul ca nu este prezenta in concentratii semnificative in tesutul extracardiac si de aceea este in mod considerabil mai specifica. Totusi, chirurgia cardiaca, miocarditele si cardioversia electrica determina deseori cresterea nivelurilor serice ale izoenzimei MB. Un raport (indice relativ) al nivelului CK-MB:activitatea CK > 2,5% sugereaza, nefiind diagnostic, mai degraba sursa miocardica pentru cresterea CK-MB decat pe cea musculara. Acest raport este mai putin util atunci cand nivelul total de CK este crescut datorita unei injurii a musculaturii scheletice sau cand nivelul total de CK este in limite normale, dar CK-MB este crescuta.

Decat sa incerce stabilirea diagnosticului de infarct miocardic pe baza unei singure masuratori a CK sau CK-MB, clinicienii ar trebui sa evalueze o serie de masuratori obtinute de-a lungul primelor 24 de ore. Eliberarea CK-MB de catre musculatura schletica produce in mod tipic un model in "platou', in timp ce infarctul miocardic produce o crestere a CK-MB care atinge un varf la aproximativ 20 de ore dupa debutul ocluziei coro­nariene. Cand este eliberata in circulatie, forma miocardica a CK-MB (CK-MB2) este supusa actiunii enzimei carboxipep-tidaza, care cliveaza un reziduu de lizina de la nivelul capatului carboxi pentru a produce o izoforma (CK-MB l) cu o mobilitate electroforetica diferita. Un raport CK-MB2:CK-MB l de> 1,5 este inalt spcific pentru diagnosticul de infarct miocardic, in special dupa 4-6 ore de la producerea ocluziei coronariene.

Troponina T cardiac-specifica (cTnT) si troponina I cardiac-specifica (cTnl) prezinta doua secvente diferite de aminoacizi fata de formele din musculatura scheletica ale acestor proteine. Aceasta diferenta a permis dezvoltarea unor teste cantitative pentru cTnT si cTnl folosind anticorpi monoclonali cu specifici­tate inalta. Deoarece cTnT si cTnl nu sunt in mod normal detectabile in sangele indivizilor sanatosi, dar pot creste dupa infarctul miocardic la niveluri de peste 20 de ori mai mari decat valoarea de repaus (frecvent stabilita usor deasupra nivelului de alarma al probei), masurarea cTnT sau cTnl este in mod considerabil de utilitate diagnostica. Acesti markeri serici cardiaci noi sunt de valoare in mod special cand exista suspiciunea clinica fie de injurie a musculaturii scheletice, fie de mic infarct miocardic care poate fi sub limita detectiei pentru masuratorile CK si CK-MB. Nivelurile de cTnl potramane crescute timp de 7-10 zile dupa infarctul miocardic si nivelurile de cTnT pot ramane crescute pentru 10-14 zile. Astfel, masurarea cTnT sau a cTnl este preferabila evaluarii lacatdehidrogenazei (LDH) si izoenzimelor sale la pacientii cu suspiciune de infarct miocardic care se prezinta la examenul medical dupa mai mult de 24-48 de ore de la debutul simptomelor.

Mioglobina este eliberata in sange doar in cateva ore de la debutul infarctului miocardic. Desi mioglobina este unul din primii markeri serici cardiaci care creste peste nivelul normal dupa infarctul miocardic, ea este lipsita de specificitate si este rapid excretata in urina, astfel incat nivelurile sanguine revin la valoarea normala in 24 de ore de la debutul infarctului.

Multe centre clinice au inceput sa foloseasca mai degraba cTnT sau cTnl decat CK-MB ca marker seric cardiac de rutina pentru diagnosticul infarctului miocardic, desi fiecare din aceste analize ramane clinic acceptabila. Nu este financiar eficient sa se masoare si tropina cardiac-specifica si CK-MB in toate momentele de timp la fiecare pacient. Totusi, in cazul cresterii prelungite a troponinelor cardiac-specifice (> l sap­tamana), a episoadelor recurente de discomfort ischemic sau a suspiciunii de infarct miocardic recurent diagnosticul este mult mai usor cu un marker seric cardiac care ramane crescut in sange timp mai scurt, cum ar fi CK-MB sau mioglobina.

in timp ce s-a acceptat multa vreme ca nivelul total de proteine eliberate se coreleaza cu dimensiunea infarctului, varful concentratiei proteice se coreleaza doar putin cu dimen­siunea infarctului. Recanalizarea unei artere coronare ocluzionate (fie spontan, fie prin metode mecanice sau farmacologice) in primele ore de infarct miocardic va determina un varf mai