Anatomia si fiziologia tesutului adipos

Anatomia si fiziologia tesutului adipos

Anatomia tesutului

Tesutul adipos este format din adipocite,vase sanguine si nervi.

Adipocitele sunt celulele mari, formate in cea mai mare parte din citoplasma, unde se gasesc vase si trigliceride. Vasele de sange au rol in nutritia tisulara cat si de a transporta la acest nivel diferite substante,sistemul simpatic si para-simpatic actioneaza asupra tesutului adipos, asigurand impreuna cu hormonii, adaptarea functiilor metabolice acestui tesut la necesitatile organismului.

Tesutul adipos prezinta numeroase celulele adipoase, care au nucleul impins spre periferie si prezinta o picatura mare de grasime.

Se afla in jurul organelor visceral, hipoderm si mezenter (pliu al peritoneului care fixeaza organele abdominale digestive) de peretele posterior al cavitatii abdominale.

Adipocitul este o celula complexa si metabolic active care sta la baza dezvoltarii obezitatii. Astazi adipocitul este vazut ca o glanda endocrina cu anumite peptide si metaboliti care sunt importanti pentru controlul greutatii corporale.

Pentru enzimele importante in metabolismul adipocitelor se numara si lipaza lipoproteica derivate din endoteliu (are rol in stocarea lipidelor), lipaza hormono-sensitiva (care are rol in stocarea lipidelor si eliberarea acestora in depozitele adipocitare), acetilcoenzima A ,sintetazele (rol in sinteza acizilor grasi si o cascada de enzime cu rol in beta-oxidare si metabolismul acizilor grasi.

Fiziologia alimentatiei

Sistemul nervos central primeste numeroase semnale neurale privitor la ingestia de alimente. Acestea cuprind semnale vizuale, auditive, olfactive, care sunt procesate inaintea ingestiei. Ele contribuie la faza cefalica a ingestiei alimentare, care consta in cresterea secretiei de saliva si hormonii gastrointestinali.In aceasta faza au fost observate modificari dintre o persoana obeza si una sanatoasa,cum ar fi cresterea secretiei salivare si hormonale.

In timpul ingestiei si digestiei alimentelor creierul primeste informatii de la receptorii mecanici si chimosensitivi care se gasesc pe mucoasa intestinala. Aceasta controleaza senzatia de satietate de cantitatea de alimente ingerate si compozitia acestor lipide, proteine si glucide. Cantitatea mare de alimente din stomac si timpul de digestie prelungit la obezi, modifica proprietatile acestor receptori.

Un rol important in controlul aportului energetic il au hormonii pancreatici.Functia principala a insulinei si glucagonului este homeostazia glucozei si controlul aportului energetic nutritional. Acumularea de grasimi pe viscere reduce sensibilitatea insulinei in muschii scheletici, ficat si tesutul adipos ducand la aparitia rezistentei insulinice,care predispune la intoleranta la glucoza si hipertrigliceridemie. La un volum adipocitar normal sensibilitatea celulei la insulina este crescuta, insulina favorizand lipoliza prin cresterea LPL si a penetratiei glucozei in adipocit, in acelasi timp, insulina inhiba lipoliza adipocitara. Scazand lipoliza va avea ca efect acumularea de trigliceride.

Pentru a egala eficient aportul de energie cu consumul energetic si pentru a mentine depozitele organismului de energie, centrii hipotalamici monitorizeaza cantitatea de energie stocate in tesutul adipos.

Leptina este un hormon secretat de tesutul adipos care aduce aceste informatie creierului. Leptina este crescuta la femei fata de barbati si creste la persoanele obeze o data cu cresterea masei adipoase. Exista un numar de hormoni care au rol in controlul aportului de alimente, desi acesta nu este considerat rolul lor principal . Glucocorticoizii actioneaza asupra creierului pentru a stimula aportul de glucide si grasimi.

Hormonii tiroidieni influenteaza aportul de alimente pentru a mentine echilibrul nutrientilor.In contrast aportul energetic scade in hipotiroidism.

Somatostatina eliberata de celulele ∆ din pancreas inhiba motilitatea gastrointestinala. Secretia endocrina si exocrina scade aportul alimentar.

Hormonii de crestere si liberinele acestora cresc aportul de alimente. Estradiolul este asociat cu reducerea aportului alimentar la oameni,iar ovarectomia la animale creste aportul energetic. Progesteronul in combinatie cu estrogenul creste aportul de alimente. Progesteronul determina stocarea "inferioara" a grasimii corporale si deci aparitia obezitatii "inferioare"un model tipic feminin.

S-a demonstrat ca modificarile glucozei din sange sunt semnale pentru satietate.Hipoglicemia sau inhibarea metabolismului glucidic cresc aportul alimentar.

Infuzia de lipide in intestinul subtire incetineste golirea gastrica si reduce aportul alimentar. Contrar, inhibarea oxidarii acizilor grasi creste ingestia de alimente. Proprietatile satioase ale grasimii se presupune a fi datorate senzatiei placute de lipide din cavitatea bucala si densitatii crescute de calorii din grasimi,care pot conduce la supraalimentatie.

Proteinele scad aportul energetic la oameni, prin implicarea receptorilor somatosenzitivi si a gustului pentru a identifica compozitia dietei. Scaderea proteinelor alimentare este mediata prin efectele directe ale aminoacizilor cerebrali circulanti. Anormalitatile din consumul energetic al corpului contribuie la dezvoltarea obezitatii. Se castiga in greutate daca exista un dezechilibru dintre aportul si consumul energetic.

Cresterea tesutului adipos este explicata in doua moduri:

-conceptul clasic(Hirsch, Brock) presupune o crestere a numarului de adipocite in asa numitele "perioade vulnerabile". Cea mai importanta perioada o reprezinta 0-12 luni si apoi cea de la 11-15 ani. In jurul varstei de 20-25 de ani, numarul adipiocitelor se stabilizeaza,ramanand fix toata viata.

-conceptul modern (Bjorntrop,Sjostrom) sustine probabilitatea ca numarul de adipocite creste toata viata fapt ce contrazice existenta perioadelor vulnerabile. Mai mult, s-a demonstrat prin punctii biopsice de tesut adipos efectuate la normoponderali ce au devenit obezi, ca fiecare crestere ponderala duce la hiperplazie adipocitara ireversibila, urmata de hipertrofie.