Insuficienta renala cronica - definitia bolii si notiuni generale, etiopatogenie si clasificare

DEFINITIA BOLII SI NOTIUNI GENERALE

Insuficienta renala cronica se defineste ca incapacitatea rinichilor de a-si satisface multiplele functii datorita distrugerii lent progresive a populatiei de nefroni.

Simptomologia clinica si modificarile biologice intalnite in Insuficientei Renale Cronice sunt rezultatul insuficientei acestor functii:

1. Functia excretorie
• Alterarea capacitatii maximale de concentrare a urinii
• Alterarea capacitatii maximale de diliare a urinii
• Modificari ale echilibrului hidro-electrolitici
• Modificari acido-bazice
• Alterarea capacitatii de epurare a rinichilor privind toxinele exogene si endogene: retentia azotata, retentia toxinelor urenice-autointoxicarea organismului cu rasunet asupra metabolismelor si sistemelor
2. Functiile de sinteza:
• Insuficienta sintezei de eritropoetina - anemia renala
• Insuficienta de sinteza a 1,25(OH)₂D3 - modificari ale metabolismului fosfo-calcic

Totalitatea acestor fenomene definesc sindromul uremic.

Insuficienta Renala Cronica poate fi generat de orice boala renala cronica care distruge populatia de nefroni

Primele boli renale cronice generatoare de Insuficienta Renala Cronica sunt: glomerunefritele, nefropatiile tubulointerstitiale, bolile chistice ale rinichiului, nefropatia diabetica.

ETIOPATOGENIE SI CLASIFICARE

Studiile privind adaptarea rinichiului la reducerea populatiei de nefroni au fost efectuate pe animale de experienta. Modelele experimentale elaborate sunt similare cu fenomenele care au loc in cursul IRC la om. Aceste studii au evidentiat ca reducerea populatiei de nefroni este insotita de:

v  La nivel glomerular - cresterea in dimensiune a glomerulului prin dilatare capilara si hipertrofie - hiperplazie a constituentilor celulari ai glomerulului.

Functional: reducerea populatiei de nefroni este insotita de cresterea ratei filtrarii glomerulare (RFG) pe nefronii restanti si a fluxului plasmatic (FP). Cresterea FP si a RFG are loc prin reducerea rezistentelor in arteriola aferenta (A.AF) si arteriola eferenta (A.EF). Reducerea rezistentei in A.AF este mai mare fata de A.EF, astefel incat presiunea hidrostatica transcapilara sa creasca.

Nu se cunoaste mecanismul prin care aceasta adaptare are loc, dar studiile experimentale sugereaza un mecanism complex in care intervin: hipersecretia de AII, hipersecretia de factor natriuretic atrial, alterarea activitatii prostanoizilor intrarenali.

v    La nivel tubular:

Functional: pe masura cresterii RFG procesele tubulare de secretie si reabsortie se amplifica cu mentinerea echilibrului glomerulo-tubular.

Morfologic - cresterea in dimensiune a tuturor segmentelor tubulare (TCP - creste in diametru intern si extern cu 10% si in lungime cu 35%. TCD - creste in siametru intern si extern cu 10 si in lungime cu 17%).

Factorii care genereaza hipertrofia compensatorie sunt incomplet cunoscuti dar se pare ca ei au origine hormonala, intrucat hipertrofia se instaleaza si daca rinichiul restant este denervat. Studiile experimentale au implicat in procesul de hipertrofie tubulara factorul de crestere insulin-like (IGF-I), factorul de crestere epidermal (EGF), factoride crestere derivati din trombocite, etc. (Wüstenberg Meyer).

Reactia de hipertrofie compensatorie poate fi influentata de diversi factori

Varsta - raspunsul de hipertrofie compensatorie este mult mai important la tineri decat la batrani

Hormoni - hipertrofia compensatorie este favorizata de hormonul de crestere, hormoni tiroidieni, etc., desi ablatia acestor glande la animale uninetrectomizate nu impiedica hipertrofia rinichiului restant

Aportul oral de proteine - regimul hipoproteic reduce raspunsul de hipertrofie compensatorie a rinichiului restant dupa nefrectomia unilaterala la animalul de experienta.

Referat: Clasificarea alimentelor permise pentru mentinerea echilibrului ponderal Document online: Trebuie inlocuit zaharul copiilor cu indulcitori?

Clasificare

Scaderea lenta a populatiei de nefroni datorata bolii generatoare a insuficientei renale cronice dar si fenomenelor de supraincarcare adaptiva duce la alterarea treptata a functiei renale astfel incat mecanismele compensatoare sunt depasite. Acest fenomen va duce la aparitia treptata a unor modificari clinico-biologice din ce in ce mai importante care intre anumite limite permit o clasificare stadiala a insuficientei renale cronice.

Clasificari stadiale:

1. Dupa Brener si Colab

• IRC forma usoara: clearance creatinina 80-50 ml/min
• IRC forma medie: clearance creatinina 50-10 ml/min
• IRC forma severa: clearance creatinina <10 ml/min

2. Dupa Heinze, Ursea, Zosin

• Stadiul compensat - nu exista retentie azotata deoarece creatinina sub 80 ml/min
• Stadiul de retentie azotata compensata - exista retentie azotata - creatinina serica intre 1,5-8 mg
• Stadiul de retentie azotata decompensata (stadiul preuremic) - creatinina serica intre 8-16 mg%
• Stadiul uremic (stadiul terminal) - creatinina serica peste 16 mg%. Supravietuirea este posibila doar prin mijloace de epurare renala sau transplant de rinichi.

SEMNE SI SIMPTOME

Asemanator celui prezentat de "Nefropatia tubulara cronica" asociaza semnele afectiunii cauzale cu cele ale intoxicatiei uremice pe fond oligo-anuric. Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anurica (8-10 zile) si de faza de reluare a diurezei, insotite la inceput de poliurie. Semnele clinice in primele doua stadii sunt: oboseala, anorexia, varsaturile, halena amoniacala, diaree, respiratie Kussumaul sau Chezne-Stokes, diateza hemoragica, somnolenta, convulsii, agitatii sau coma. Explorarile paraclinice evidentiaza acidoza, cresterea produsilor de putrefactie intestinala (indol, scatol fenol), hiperpotasemia, hipercalcemia, hiperglicemia, hiperzotemia.

DIAGNOSTICUL

Daca unui bolnav i se deceleaza retentie azotata, prima intrebare la care medicul trebuie sa raspunda este daca aceasta retentie se datoreaza unei Insuficiente Renale Cronice sau a unei Insuficiente Renale Acute.

De regula, ecografia abdominala poate oferi raspuns, intrucat evidentierea unor rinichi mici se intalneste mai ales in IRC. Aceasta regula o constituie IRC datorata amiloidozei renale, rinichiului polichistic sau tumoral in care rinichii sunt crescuti in dimensiuni.

Pledeaza, de asemenea, pentru IRC:

retentia azotata decelata anterior episodului prezent;

antecedente de patologie renala (anamnestic si clinic): antecedente heredo-colaterale sugerand rinichi plochistic; colici renale, calculi eliminati; infectii urinare repetate; sindrom nefritic, edematos, HTA, hematurie

bolile ce pot afecta rinichiul in sensul distructiei masei de nefroni: HTA severa, diabet zaharat, boli de sistem, boala gutoasa

La insuficienta renala cronica apare K crescut si la EKG modificari.

EVOLUTIA

Se datoreaza distructiei lent progresive a populatiei de nefroni, in contextul in care rinichiul nu poate regenera aceasta populatie. De aceea, pierderea functiei rinichiului are loc relativ lent si constant. Pe acest fond pot apare episoade de acutizare faforizate de complicatii, se accelereaza cursul evolutiei. Daca episodul de acutizare este oprit, pierderea in continuare a functiei rinichiului revine la rata initiala

Complicatiile de Insuficienta Renala Cronica sunt frecvente incat unii autori le iau in discutie in cadrul manifestarilor clinice ale bolii, asa cum le-am expus si noi.

Unele din acestea nu apar curent dar sunt de o gravitate deosebita si de cele mai multe ori influenteaza negativ evolutia bolii. Le vom mentiona pe scurt in cele ce urmeaza:

• Edemul pulmonar uremic: cauze - hiperhidratarea; insuficienta ventriculara stanga, cresterea permeabilitatii capilarelor
• Hipertensiunea arteriala: frecventa HTA in IRC este crescuta si creste cu progresia IRC dinspre usor spre sever.
• Cardiopatia ischemica: incidenta cardiopatiei ischemice la bolnavii cu IRC este mare datorita unui proces accelerat de ateroscleroza
• Modificari gastro-intestinale: leziunile bucale si faringiene, leziuni esofagiene, leziuni gastro-intestinale
• Modificari hematologice: anemia - apare la toti bolnavii cu IRC la care nivelul creatininei serice depaseste 3,5 mg%
• Complicatii hemoragice: digestiva, mediastinala spontana, intracraniene, digestive oculte. Incidenta fenomenelor hemoragipare creste pe masura cresterii retentiei azotate.
• Alterarile starii de constienta (confuzie, stare de letargie, coma)

Complicatiile hemodializei pot fi induse de procedura de dializa si sunt imediate, sau pot fi generate in timp de tratamentul prin hemodializa.

Complicatii in timpul hemodializei

Tulburari cardio-vasculare

Hipertensiune arteriala. Colaps

Accident vascular cerebral.

Tulburari de ritm si de conducere

Insuficienta cardiaca

Tulburari vasculare periferice

Sangerari in timpul dializei

Coagularea sangelui in circuitul extracorporeal

Sindrom de dezechilibru dialitic

Cefalee

Convulsii

Crampe musculare

Pierderi de constienta