Intoxicatii cu plante care contin glicozizi - intoxicatia cu Sinapis, brassica

Glicozizii sunt compusi de natura exclusiv vegetala; sunt heterozide care prin hidroliza pun in libertate o "oza" si un aglicon sau genina, care poate fi fenol, alcool, nitril, aldehida.

Dupa natura agliconului, glicozizii cu actiune toxica pot fi glicozizi cianogenetici, cu sulf, steroidici, glicoalcaloizi, antracenici.

1. Intoxicatia cu plante care contin glicozizi cianogenetici

Din aceasta grupa au fost identificate aproximativ 1 000 de specii. Glicozizii cianogenetici, prin hidroliza enzimatica sau acida, elibereaza acid cianhidric.

Principalii glicozizi cianogenetici sunt: amigdalina (continuta in Amygdalus communis var. amara, Padus racemosa), prunasina (continuta in Padus racemosa, Padus laurocerasus), prulaurosina, dhurina (continuti in Sorghum bicolor, Glyceria maxima), linamarina (din Linum usitatissimum, Trifolium repens), lotusaustralina (din Trifolium repens), vicianina (din Vicia angustifolia) si sambunigrina (din Sambucus nigra).

Glicozizii cianogenetici inhiba enzimele cu rol in respiratia tisulara producand hipoxia histotoxica.

A. Intoxicatia cu Sorghum sp. - fam. Gramineae (Sorgum vulgare - matura; Sorgum halopense - costreiul; Sorghum sudanense - iarba de Sudan)

Principiul toxic este dhurina. Sorghum sp. sunt toxice in stare verde si, mai ales, in sezoanele ploioase. Prin uscare si insilozare, cantitatea de acid cianhidric scade.

Plantele din genul Sorghum sunt toxice pentru toate speciile de animale, dar datorita fermentatiilor ruminale si eliberarii rapide de acid cianhidric, rumegatoarele sunt mai sensibile.

Simptomatologie. Dozele mari produc moarte in decurs de cateva minute cu simptome de dispnee, voma si contractii tetaniforme. Dozele moderate produc o intoxicatie tristadiala: stadiul dispneic cu voma, neliniste, anxietate, mucoase aparente de culoare rosie aprins, respiratia accelerata, dispnee; stadiul convulsiv cu accese epileptiforme, emisii involuntare de urina si fecale, respiratie rara; stadiul asfixic cu scaderea brusca a temperaturii, cianoza, bradipnee, puls slab, rar, coma, moarte.

Modificarile morfopatologice care atrag atentia sunt culoarea rosie aprinsa a sangelui, chiar si a celui venos si mirosul de migdale amare a continutului stomacal si a organelor interne.

Prognosticul este grav.

Tratamentul, in cazurile fulgeratoare si acute nu este eficace aproape niciodata. In cazurile cu evolutie mai lenta se urmareste evacuarea tubului digestiv (vomitive, purgative), anihilarea toxicului sau a efectelor sale prin antidoturi (hiposulfit de sodiu 5-10% i.v. 1-2 mg/kg, albastru de metilen 2%, nitrit de sodiu 1%, 25 mg/kg, EDTA-calcic, vitamina B₁₂), analeptice cardiace.

1. Intoxicatia cu plante care contin tioglicozizi

Tioglicozizii sunt toxici numai in urma hidrolizei enzimatice in urma careia elibereaza substante sulfurate numite sevenoli. Plantele contin enzime proprii care hidrolizeaza tioglicozizii in anumite conditii de temperatura si umiditate.

Principalii tioglicozizi sunt sinigrina si sinalbina, ei fiind continuti de plante din familia Cruciferae, genul: Sinapis (mustarul), Raphamus (ridichea), Brassica (B. napus - rapita, B. oleracea - varza), Sisymbrium (voinicica).

A. Intoxicatia cu Sinapis sp. - fam. Cruciferae (mustar)

Sinapis arvense (mustarul de camp) se gaseste in toata tara, ca buruiana in culturile de cereale, S. alba (mustarul alb) este cultivat sau este subspontan, S. nigra (mustarul negru) este planta de cultura sau creste ca buruiana prin culturi si locuri ruderale.

Principiul toxic din S. arvense si S. nigra, sinigrina, in prezenta enzimei mirozina, se descompune in izosulfocianat de alil, glucoza si sulfat acid de potasiu. Sinalbina, tioglicozidul din S. alba, prin hidroliza enzimatica sau acida, produce glucoza, sulfocianat de parahidroxibenzil si sulfat acid de sinapina. Principii toxici sunt continuti in toate organele plantelor, dar in special in seminte. Prin uscare nu se modifica toxicitatea, insa scade prin pastrare. Pentru a preveni intoxicatia la grajd, se interzice consumarea semintelor de mustar nefierte, in care nu a fost distrusa mirozina.

Simptomatologia. Intoxicatia evolueaza acut. Simptomele apar la 1-3 ore dupa consum. Animalele sunt abatute, refuza hrana, au temperatura, respiratia este accelerata, de tip abdominal, prezinta dispnee, accese periodice de tuse dureroasa, se instaleaza edemul pulmonar; pulsul este accelerat, slab; prezinta tulburari digestive, precum salivatie, colica, defecari frecvente, adeseori melena cu miros de mustar; tulburari renale: hematurie si proteinurie; semne nervoase, excitatie urmata de depresie.

Animalul moare dupa 6-24 ore in urma paraliziei centrilor respiratori.

La rumegatoare, care sunt mai rezistente, in rumen fiind posibila distrugerea mirozinei, semnele clinice constau in dispnee pronuntata. Nu se instaleaza edemul pulmonar.

La suine, cazurile clinice sunt rare. Mai sensibile sunt animalele tinere. Moartea survine dupa 24 de ore, fiind precedata de pierderea apetitului, tremuraturi, apatie.

Modificarile morfopatologice constau in leziuni congestivo-hemoragice, edem pulmonar (lichid spumos, galbui si cu miros de mustar), necroza hepatica, sange slab coagulat, partial hemolizat.

Diagnosticul se stabileste pe baza tabloului clinic, a modificarilor morfopatologice si a analizei botanice a furajului.

Prognosticul este in general rezervat sau grav, in cazul edemului pulmonar.

Tratamentul trebuie facut rapid, dupa aparitia edemului pulmonar masurile terapeutice fiind de multe ori fara rezultat. In primul rand trebuie evacuat tubul digestiv, dupa care se recurge la tratamentul simptomatic: protectoare mucilaginoase, analeptice cardiace, respiratorii, tonice generale.

B. Intoxicatia cu Brassica sp. - fam. Cruciferae (B. napus var. oleifera - rapita; B. oleracea - varza)

Principiul toxic, uleiul de crotonil-mustar, se gaseste in seminte. Pana la coacerea semintelor, gradul de toxicitate este foarte mic sau chiar lipseste. Turtele de rapita trebuie administrate cu mare prudenta si numai uscate. Principiul toxic apare in urma umezirii, mirozina descompunand glicozidul alilic, rezultand astfel izocianatul de crotonil. Prin fierbere sau sub actiunea mirozinei, plantele din genul Brassica elibereaza substantele strumigene (goitrina si rodanid) care pot fi anihilate prin suplimentarea ratiei cu iod.

B. oleracea contine si substante anemiante (hemoglobina scade sub 5 g/100 ml, eritrocitele sub 2 000 000/mm³). Ca masura profilactica, se interzice furajarea oilor gestante cu varza, in ratia vacilor in lactatie nu se va depasi cantitatea de 14 kg pe zi, iar in a bovinelor la ingrasat, 22 kg.

Simptomatologia este asemanatoare cu cea din intoxicatia cu Sinapis sp..

Tratamentul este acelasi cu cel din intoxicatia cu Sinapis sp..

Analiza: Slabim cu fructe uscate? - precautie si sfatul medicului Eseu: Martini - cocktail facut traditional din gin si vermut alb sec

3. Intoxicatii cu plante care contin glicozizi steroidici

A. Intoxicatia cu plante care contin glicozizi cardiotonici

Principalele plante care contin acest tip de glicozizi sunt Adonis sp. (ruscuta), Digitalis sp. (digitala), Convolvulus arvensis (volbura), Rhododendron kotschyi (smardar, bujor de munte), Bryonia dioica (mutatoarea cu poame rosii), Bryonia alba (mutatoarea cu poame negre), Cynanchum vincetoxicum (iarba fiarelor), Heleborus purpurascens (spanz).

Intoxicatia cu Adonis sp. - fam. Ranunculaceae (A. vernalis - ruscuta de primavara; A. aestivalis - pintenul cocosului)

Este o planta comuna care creste pe terenurile argiloase, uscate, insorite.

Principii toxici, adonidozida si adonivernozida, se gasesc in toata planta, in special in partile aeriene. Toxicitatea se pastreaza prin uscare.

Intoxicatiile cu Adonis sp., desi rare, apar la pasune, in special primavara, mai ales in timpul secetei cand lipsesc alte plante sau la grajd, cand fanul contine aceste plante.

Simptomatologie. Intoxicatia debuteaza cu gastroenterita violenta, rebela la tratament, poliurie si bradicardie. Ulterior, tulburarile cardiopulmonare se exteriorizeza prin tahicardie, insuficienta cardiaca pronuntata si progresiva, mucoase palide, puls neregulat, colaps. Se constata si convulsii urmate de depresie generala. Moartea este consecinta asfixiei. Aspectul clinic este alarmant, dar procentul de mortalitate nu este prea ridicat. Inlaturarea furajului toxic si mentinerea in repaus a animalelor duce la redresare clinica.

Modificarile morfopatologice sunt: gastroenterita, nefrita, cord dilatat (dilatatie atriala), pulmoni cu staza venoasa.

Diagnosticul se stabileste prin coroborarea datelor obtinute la examenul clinic si analiza botanica a furajului.

Prognosticul este rezervat spre grav, in functie de cantitatea de plante toxice ingerata.

Tratamentul de baza este simptomatic: ser glucozat, ser fiziologic, atropina (in faza de bradicardie). Tratamentul simptomatic se instituie dupa evacuarea tubului digestiv si dupa administrarea de antidoturi nespecifice: tanin, tinctura de iod, carbune.

Intoxicatia cu Digitalis sp. - fam. Scroephulariaceae (D. purpurea - degetelul rosu; D. lanata - degetelul lanos; D. ferruginea; D. grandifloria - degetar)

Digitalis sp. cresc spontan, incepand de la campie pana la munte. De asemenea, sunt si plante de cultura.

Planta este toxica in intregime, indiferent de stadiul de vegetatie, dar continutul cel mai ridicat de principii toxici se gaseste in frunze, in perioada de inflorire. Prin uscare nu se diminueaza toxicitatea plantei. Principii toxici sunt glicozizi, saponine si sapogenine steroidice. Dintre glicozizii mai importanti amintim: digitoxina, digitaloxina, (D. purpurea); diginatoxidul, lanatoxidul A, D, C, E, gitoxina (D. lanata); acetil digitoxina, lanatoxidul A (D. ferruginea). Principalele saponine continute sunt digalonina (D. purpurea); digitonina, gitonina, tigonina (D. lanata); tigonina (D. ferruginea).

Desi plantele din genul Digitalis sunt foarte toxice, incidenta intoxicatiilor nu este mare.

Dozele mortale (dupa CORNAVIN, citat de RAPEANU si GAVRILA, 1964) sunt de 120-140 g frunze verzi pentru cabaline, 160-180 g pentru rumegatoarele mari, 25-30 g pentru rumegatoarele mici, 15-20 g pentru suine. La rumegatoare se produce inactivarea principiilor toxici in rumen.

Tabloul simptomatic este asemanator cu cel din intoxicatia cu Adonis sp.. La rumegatoare, manifestarea clinica este stearsa.

Modificarile morfopatologice, prognosticul, diagnosticul si tratamentul sunt similare cu cele din intoxicatia cu Adonis sp..

Intoxicatia cu Cynanchum vincetoxicum - fam. Asclepiadaceae (iarba fiarelor, randunita)

Cynanchum vincetoxicum este o planta care creste spontan atat in regiunea de ses, cat si in cea de munte, prin paduri si tufisuri.

Principiul toxic este vincetoxina (asclepiadina) care este in concentratie mai mare in radacina, partile aeriene fiind totusi toxice. Prin uscare planta isi pierde partial toxicitatea. Chiar cantitatile mici de planta pot produce intoxicatii (30-90 g au efect letal). Cele mai sensibile la intoxicatie cu Cynanchum vincetoxicum sunt ovinele.

Simptomatologia. Eliminarea toxicului facandu-se pe cale renala, datorita efectului iritant, simptomele dominante sunt cele renale: sensibilitatea renala determina un mers vaccilant, pozitie de urinare, poliurie, polachiurie cu tendinta de incontinenta urinara. Animalele intoxicate, datorita evolutiei indelungate (peste o luna), devin cahectice.

Modificarile morfopatologice sunt: nefrita si cistita hemoragica, indurativa.

Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice si a compozitiei botanice a furajului.

Prognosticul este rezervat spre grav. Procentul de mortalitate nu este prea ridicat, dar datorita apetitului capricios si a cahexiei, animalele trebuie sacrificate de necesitate.

Tratamentul consta din masuri generale nespecifice si medicatie simptomatica.

Intoxicatia cu Helleborus sp. - fam. Ranunculaceae (H. purpurascens, H. odorus - spanz)

Spanzul creste prin paduri si tufisuri in zonele de deal si munte.

Principii activi sunt: alcaloidul heleborina; saponina heleboreina si un glicozid steroidic de tip bufanolidic cu actiune cardiotonica, helebrina. Toate partile plantei sunt toxice, atat in stare verde, cat si dupa uscare. Toxicitatea este aceeasi pentru toate speciile. Intoxicatiile se produc fie la pasune, fie la grajd.

Simptomatologia este diversa. Se produc tulburari digestive (diaree drastica datorita heleboreinei, manifestari de gastroenterita cu colici, salivatie, diaree hemoragica, voma), tulburari renale (poliurie), tulburari cardiace (bradicardie la inceput, apoi tahicardie, cord pocnitor), tulburari nervoase (stare de agitatie urmata de depresie corticala). Se intalnesc manifestari asemanatoare cu cele produse de substantele curarizante. Moartea se produce prin asfixie.

Laptele provenit de la animalele intoxicate este impropriu pentru consum.

Modificarile morfopatologice sunt tipice pentru gastroenterita hemoragica.

Diagnosticul se stabileste pe baza expertizei toxicologice complete.

Prognosticul este rezervat.

Tratamentul consta in masuri generale nespecifice (inlaturarea furajului suspect, vomitive, purgative uleioase) si medicatie simptomatica.

4. Intoxicatii cu plante ce contin saponine

A. Intoxicatii cu Agrostema githago - fam. Caryophylaceae (neghina, zazanie)

Neghina creste prin semanaturile de cereale paioase sau in locuri intelenite. Planta emana un miros neplacut.

Principiul toxic este o saponozida - gitaginsaponina (agrostemina sau sapotoxina) - care prin hidroliza elibereaza o saponina - githagenol (agrostema-sapogenina, gipsogenina) si patru molecule de glucoza. Principiul toxic se gaseste in toate partile plantei, dar mai ales in seminte.

Intoxicatiile se produc nu atat la pasune, cat mai ales in urma consumului de graunte, fainuri, gozuri care contin seminte de neghina. Toxicitatea semintelor scade prin oparire, coacere sau tratare cu acid clorhidric 2%.

Mai sensibile la principii toxici din neghina sunt caii, porcii (tineretul), pasarile si cainii.

Simptomatologia este asemanatoare la toate speciile.

Gitaginsaponina actioneaza iritant asupra mucoasei digestive (salivatie, voma, colici, diaree); degenerativ asupra organelor parenchimatoase - rinichi (poliurie urmata de insuficienta renala), ficat; hemolizant (hemoglobinurie); toxic asupra sistemului nervos central (agitatie, convulsii, urmate de apatie, paralizie).

Moartea se produce prin sincopa cardiaca si respiratorie.

La rumegatoare sunt mai evidente semnele de adinamie, de parapareza. Sensibilitatea mai mare prezinta viteii.

La suine predomina semnele nervoase, leziunile hemoragipare cutanate, cu aspect de purpura hemoragica, hematuria, hemoglobinuria.

Pasarile prezinta evidente semne nervoase manifestate la inceput prin stari de excitatie, ca apoi sa prezinte ataxie, astazie si o pronuntata stare de deprimare.

Modificarile morfopatologice sunt: gastroenterita hemoragica, leziuni hemoragipare in organele interne, hemoliza, leziuni degenerative in rinichi, ficat, cord.

Diagnosticul se stabileste in urma unui examen clinic complet si dupa examinarea furajului si a continutului gastric.

Prognosticul este rezervat, chiar grav (la animalele tinere).

Tratamentul este nespecific si simptomatic: inlaturarea furajului, administrarea de vomitive, purgative, breuvaje emoliente si calmante, analeptice generale.

B. Intoxicatia cu Saponaria officinalis - fam. Caryophylaceae (sapunarita)

Saponaria officinalis creste pe langa garduri, pe marginea drumurilor, pe marginea santurilor.

Principiul toxic, saponina triterpenica saporubina (saponariotoxina), se gaseste in intreaga planta, dar concentratia maxima se gaseste in radacina. Toxicitatea cea mai mare o are planta in stadiul de planta verde.

Sapunarita este evitata la pasune, dar este consumata amestecata in fan la grajd.

Simptomatologia este asemanatoare cu cea din intoxicatia cu neghina. In plus, se constata grave tulburari cardiace si circulatorii.

Diagnosticul se stabileste pe baza analizei botanice a furajului si examenului clinic.

Prognosticul este grav.

Tratamentul urmareste evacuarea tubului digestiv si combaterea semnelor clinice. Tratamentul este similar cu cel din intoxicatia cu neghina.

5. Intoxicatia cu plante care contin glicoalcaloizi

Glicoalcaloizii sunt glicozizi ai unor alcaloizi steroidici. Ei se gasesc in unele specii de Solanum si de Veratrum.

Intoxicatia cu Solanum sp. - fam. Solanaceae (S. tuberosum - cartoful; S. dulcamara - lasniciorul, buruiana de dalac; S. nigrum - zarna, moartea porcilor; Lycopersicum aesculentum - tomatele; S. melongena - vinetele)

Solanum dulcamara este o planta sub forma de semiarbust care creste in paduri, pe langa garduri. Principii toxici, solanina si dulcamarina, se gasesc in partile ierboase si in fructe.

Solanum nigrum este o planta erbacee care creste in locuri cu gunoaie, in gradini, pe campuri, formand cateodata tufisuri dese. Cantitatea cea mai mare de solanina o contin fructele necoapte, dar principiul toxic se gaseste in cantitati mari si in frunze.

Solanum tuberosum este o planta ierbacee, planta verde si fructele contin cantitati mai mari de solanina. Principiul toxic se mai gaseste in lujerii verzi care apar primavara la cartofii pastrati peste iarna in conditii necorespunzatoare si in coaja tuberculilor mentionati anterior.

Solanum lycopersicum si melongena contin solanina in tulpina, frunze si fructe necoapte, dar in cantitati mai mici decat celelalte varietati de Solanum.

Solanina, prin hidroliza, se descompune in glucide si un alcaloid foarte toxic, solanidina. Solanidina are actiune puternic iritanta asupra mucoasei gastrointestinale si tegumentului, hemolizanta, toxica asupra sistemului nervos.

Sensibilitatea animalelor fata de solanina nu este aceeasi. Cele mai sensibile sunt rumegatoarele mari, oile, caii, porcii. Totusi, datorita specificului alimentatiei, in gospodariile particulare sau anexe, incidenta intoxicatiei este crescuta la suine. Pasarile se intoxica prin consumul de muguri, fructe, coji de cartofi. Intoxicatiile se produc la pasune sau la grajd, cu resturi de la cantina, borhot de cartofi, tuberculi, apa in care s-au fiert cartofii incoltiti.

Simptomatologia depinde de tipul evolutiei.

In intoxicatia acuta predomina semnele nervoase (neliniste, tremuraturi, ataxie, urmate de hipoestazie cutanata, colaps), iar moarte se produce rapid.

In intoxicatia subacuta se intalnesc simptome neurodigestive: la debut stare de depresie, salivatie, inapetenta, balonare, colici digestive si renale, diaree cu fecale lichide, de culoare inchisa, hipoestezie, mucoase palide, usor icterice sau cianotice in intoxicatia cu S, dulcamara, colaps si moartea in 12 ore - 3 zile. In cazul evolutiei de peste 24 ore, se exacerbeaza semnele renale.

Intoxicatia cronica, care se produce dupa hranirea timp indelungat cu furaje care contin solanina, se manifesta prin semne digestive, cutanate, eczema umeda la extremitati, in partea inferioara a abdomenului, in jurul furoului, cu tendinta de alopecie, stomatita, conjunctivita.

Modificarile morfopatologice difera in functie de forma de evolutie. In forma digestiva se intalnesc leziuni de gastroenterita, stomatita; in forma exantematoasa se intalnesc leziuni cutanate, uneori infectate; in forma nervoasa nu se intalnesc leziuni macroscopice.

Diagnosticul. Se impune diferentierea de febra aftoasa, intoxicatia cu mercur, pesta porcina. Mentinerea temperaturii in limite normale, datele anamnetice, evolutia clinica, examenul furajelor, a continutului gastric, pledeaza pentru intoxicatia cu solanina.

Prognosticul este rezervat spre grav, mai ales in formele nervoase cu evolutie rapida, in formele digestive violente si in formele exantematoase care se infecteaza putrid si duc la septicemie.

Tratamentul. Tratamentul profilactic este de prima importanta. Tratamentul curativ consta in evacuarea tubului digestiv (vomitive, purgative uleioase), administrarea de solutii de tanin, suspensii de carbune medicinal, mucilagii, ser glucozat (pentru stimularea diurezei si activarea circulatiei), vitamina C, analeptice cardiace, tratarea chirurgicala a exantemului, a dermatitei.