Home - qdidactic.com
Didactica si proiecte didacticeBani si dezvoltarea cariereiStiinta  si proiecte tehniceIstorie si biografiiSanatate si medicinaDezvoltare personala
referate sanatateSanatatea depinde de echilibrul dintre alimentatie si activitatea fizica - Hipocrate





Medicina Medicina veterinara Muzica Psihologie Retete Sport


Medicina


Qdidactic » sanatate & sport » medicina
Ulcerul gastric si duodenal (I)



Ulcerul gastric si duodenal (I)


Ulcerul gastric si duodenal (I)


Def. Reprezinta un defect al mucoasei si submucoasei care se extinde in str.muscularei si care poate invada intregul perete.


Epidemiologie - la barbati - 20-29 %

la femei - 11%


10% din populatia adulta a avut pe parcusul vietii un ep.de ulcer . Ulcerul duodenal e de 3 ori mai frecvent decat cel gastric.

Frecventa ulcerelor : barbati / femei = 3/1 pt Ud si 2/1 pt Ug.


Etiopatogenie

1.Factori de risc - de mediu

genetici

boli cu risc crescut de dezv a ulcerului.

Ultimii 2 factori sunt fact.individuali.



A.Factorii de mediu

1.Fumat - inhiba secr. alcalina pancreatica

scade secr,mucusului gastric , duodenal ,

scade secr. de bicarbonat

creste secr de suc gastric

scade timpul de vindecare de 2 ori

creste frecventa recidivelor de 4-8 ori.

2.Stress-ul - efect semnificativ in special la pacientii cu tonus vagal crescut sau populatie numeroasa de cel.parietale.


3.Infectia cu H.Pylori - apare in proc de 92% in Ud si 70% in Ug citotoxic.

HP are actiune directa pe mucoasa , ef.vacuolizant prin enz - CAG-A si VAC-A ; de asemenea ureaza si fosfolipaza au ef.mucolitic.Ureaza duce la aparitia de NH4 => erodeaza epiteliul.

Actiune indirecta - scade aderenta mucusului de mucoasa

induce procese inflamatorii cu cresterea prod de suc gastric , gastrina ,

scade eliberarea de bicarbonat si somatostatina

prin colonizare => gastrita => rezistenta scazuta => ulcer.

La nivel duodenal produce metaplazie gastrica , bulbita si apoi aparitia ulcerului.



B.Factorii genetici

Se constata o agregare familiala ; pac cu ulcer sau antecedente heredocolaterale in 20-25% cazuri ; iar rudele pers.cu ulcer fac ulcer de 2-3 ori mai frecv. decat pop.generala.

Apare frecvent la perechile de gemeni monozigoti , dizigoti.

La grupul sanguin OI - gena HLA  B5 - debut la varsta tanara 20-25 de ani , timp

prelungit de vindecare , recidive si complicatii frecvente.

- frecvente se trateaza chirurgical.

Boli cu risc crescut de dezvoltare :

1.Pancreatita cronica , Ciroza hepatica , B.Crohn , Gastrinom , etc.

2.boli extradigestive : BPOC , IC congestiva globala , I Renala cronica , dfeficit de a1 antitripsina , hiperparatiroidism , leucemie granulocitara cronica.


Fiziopatologie

- dezech. factorilor agresori si cei de protectie

Factorii de agresiune

1.HCl (secr.de celulele parietale) , pepsina (de cel.principale , sub forma de pepsinogen , activat de HCl la pepsina). Ef.pepsinei creste paralel cu scaderea pH.

2.Hipersecretia acida la pers.cu o pop crescuta de cel parietale.Cand cel.parietale au sensibilitate crescuta la gastrina (in hipertonia vagala).

Secretia crescuta de gastrina apare :

- postprandial (sub act.citokinelor ca TNF , IFN gamma , IL 8 , a peptidului GRF - gastrine releasing factor , si in hipertonia vagala.)

- eliberata de Histamina (stim.cel parietale). Prez HP - creste secretia de gastrina , prin proces inflamator (inhiband astfel apararea). Acizii biliari - au ef.detergent asupra ulcerului gastric.


Factorii de protectie

Scaderea producerii de ac.gastric are loc partial la pH - 3 si total la pH - 1,5 . Aceasta scadere e produsa de somatostatina (cel.D) - inhiba eliberarea de gastrina , scade activitatea cel.parietale.Ea este secretata atunci cand pH-ul scade.

Alte peptide cu rol inhibitor - secretina , VIP , enterogastron.


Situatii de aparitie a ulcerului

Factorii de aparare sunt    - insuficienti prin tulburari cantitative si calitative.

- normali , dar depasiti de factorii agresori.

La nivelul mucoasei , factorii de protectie sunt :

1.componenta preepiteliana = bariera de mucus , bicarbonat , str.de mucus e intens hidrofob , intens secretat de cel.mucoase ( stim. de VIP , NO , PGE2 , n.vag,)

Are un strat -  solubil , sub actiunea pepsinei


- insolubil - sub forma de gel , preepitelial.

Mucusul contine polizaharide , Ag.de grup ABO , ag.Lewis A si B .

Stratul de mucus se opune retrodifuziunii pepsinei , si ionilor de H+.

Stratul de bicarbonat - intre p.inferioara a str. de mucus si p.apicala a cel.epiteliale.

Bicarbonatul e secretat de cel.epiteliale , local se realizeaza un gradient pt. ionii H+.


2.componenta epiteliana

E important la acest nivel - integrit.jonctiunilor intercelulare.

- fosfolipidelor mb.apicale.

La acest nivel au efecte de protectie antioxidanta : PGE2 , TGF (transform) , EGF (epitelial).Se realizeaza eliminarea de H+ din celulele parietale unde exista pompe de protoni.

Efect distructiv au : sarurile biliare , alcool , AINS , ac.organici slabi.Apare retrodifuzia H+ care stimuleaza elib.de Histamina , creste prod. de suc gastric , creste eliberarea de citokine inflamatorii si radicali liberi de O.


3.componenta subepiteliana

E reprez. de flux sg din submucoasa ; asigura aport de bicarbonat , inlatura ionii H+ de la ac niv, suport nutritiv.

Daca mucoasa este agresata si se produce depasirea ei , exista 3 linii de refacere a epit :

1.restitutia - (etapa rapida de ordin a 30 min) , prin migrarea celulelor se reface continuitatea epiteliului si restabilirea joctiunilor intercel si sub act.TGF

2.proliferarea - are loc o crestere accelerata a cel.epiteliale , a replicarilor ; dc e ineficienta favorizeaza ap.ulcerelor acute.

3.vindecare - se form. un tesut de granulatie , are loc local un proces de angiogeneza (cand se scade terapeutic secretia de suc gastric , e fav de COX 2 .Se produce remodelarea mb.bazale .Ac modificare , infl de TGF, EGF) duce la vindecare.


Ulcerul duodenal      

datorita cresterii  secretiei de suc gastric prin :

1.nr. crescut de cel.parietale (cu 1-2 miliarde fata de normal)

2.cresterea secr. de pepsina

3.hiperstimulare vagala , evidenta si noaptea.

4.creste sensibilitatea cel.parietale la gastrina.

5.creste viteza de golire a stomacului , creste secr.de bicarbonat , se asociaza frecv. infectia cu HP.


Ulcerul gastric

1.scade rezistenta mucoasei gastrice asociata cu leziuni directe a HP , AINS , ac.biliari , lizolecitina pancreatica (ajunsa prin reflux din duoden , are efect detergent ,si fav. scaderea vitezei de golire a stomacului)     

2.incidenta maxima e > 50 ani.

3.Anatomopatologic = ulceratie rotunda sau ovalara , profunda , penetr.mucoasa , musc , poate determina perforatie , diametru 1-6 cm , contur net , pereti supli , fundul acoperit cu detritus albicios , necrotic.

Localizare - antru , curbura mica ; Rar in reg,fundica , ulcere multiple

Frecvent se asociaza cu gastrita cronica ; se intalneste si ulcerul calos (vechi , cu marg groase , proeminente) - in ac.caz se face dgn.dif cu neoplasm.


Ulcerul duodenal

1.Incidenta la pers > 40 ani

2.Anatomopat - sub 1 cm , mai rar 3-6 cm.

3.Localiz - 95% cazuri in D1 , primii 3 cm postpiloric.

5 % cazuri postbulbar

4.Manif.clinice - simptomat poate fi nespecifica , frecvent bolnavii sunt asimptomatici.

Simptomele depide de localiz , varsta pacientului .

Durerea - intensa , epigastrica , paraombilicala , poate iradia posterior , aspect de arsura epigastrica , se poate asocia cu varsaturi.

Caracteristicile durerii - ritmicitate in raport cu alimentele.

in Ug apare la 30-90 min dupa ingestia de alimente , apoi dispare spontan.

In Ud apare la 2-3 ore postprandial , ameliorata de alim. sau antiacide , apare nocturn , tradand hipersecretia nocturna de ac.gastricsi existenta unei nise ulceroase profunde. Durerea nocturna are specificitate pt Ud

Episodicitatea -     poate tine 2 sapt fara tratament (20% cazuri)

poate tine 6 sapt fara tratam (<60 % cazuri).

Poate fi discontinuua (5-6 % cazuri)

In Ug - tine 2 sapt fara tratam (<40% ) si 6 sapt fara tratam (<60%)

Periodicitatea - 55-90% recidiveaza annual ; rar - 4-5 recidive /an.

primavara , toamna in Ud

iarna , vara in Ug

Nisa poate avea si o reaparitie silentioasa.

Modificarea caracterului durerii - devine continuua - cand atinge nivelul seroasei ;

spre hipocondrul drept = ulcer penetrant la niv.colecistului , reg hepatice.

In hipoc stg . post - pentr in pancreas.

Varsaturile

In perioada de activitate a ulcerului , precedate de greata si durere , apar postprandial , varsaturi acide si alimentare , calmeaza durerea ulceroasa, iar pacientii pot manca dupa varsaturi.

Au val.diagnostica pt ulcer - durerea epigastrica ameliorata de antiacide

durere epigastrica calmata de alimente antiacide , varsaturi alimentare , acide.

In ulcerul piloric -  raspuns scazut sau accentuat la alimente.

- pot aparea fen. de sdr. piloric (varsaturi).

In ulcerul postbulbar - durere in hipocondrul drept , iradiere posterioara , se complica frecvent cu stenoza , hemoragie digestiva.

In ulcerul subcardial - pirozis , disfagie


Ex.fizic - evidentiaza durere epigastrica si periombilicala

Anamneza - evid.caracterul durerii.


Pt.localizarile ulcerului

Se utiliz. Endoscopia - esogastroduodenala

Indicatii - simptomatologie ulceroasa neameliorata de tratamentul antisecretor.

- ulcerele cu recidiva frecventa

- pac. ulceros > 50 ani , cu/fara simptome de alarma

- pac. cu dgn rad. de Ug sau Ud neconcludent

- pac. utilizator de AINS

- pac. cu antecedente de ulcer perforat , tratat prin infundare.

- pac. cu HDS in antecedente , fara cauza bine precizata.

In Ug , endoscopia e obligatorie.

Localizarea antrala e frecv datorita AINS.

micii curburi - frecv muc.atrofica

marii curburi -investig de neoplasm gastric.

Caractere endoscopice - margini bine delimitate

crater ulceros neted (in ulcer)

------"------ mamelonat (in neoplasm gastric)

muc. cu pliuri convergente (Ug)

diam < 2cm

Stadii - A (acut)

- H (healing) vindecare

- S (scar) cicatrice

Acut - A1 - nisa rotunda , bine delimitata , mucoasa periulceroasa , edematiata , hiperemica , depozit alb -cenusiu gros , in crater ulceros.

A2 - subacut , scade edemul , hiperemie ulceroasa, se subtiaza depozitul fibrinos din crater , iar fundul craterului e la vf. mucoasei.


Vindecare - H1 - diametru redus , neregulat , forma ovoidala , dispare edemul , hiperemia; apar prelungiri fuziforme , schite de pliuri convergente.

- H2 - dim . f mici , sub 50% din cele initiale; forma nregulata , stelata , epit cu aspect poligonal , cutat , aspect de piatra de pavaj , tinde sa acopere nisa.Exista o convergenta a pliurilor spre nisa.


Cicatrizare - S1 - cicatrice rosie , nisa neepitelizata , capil de neoformatie , oprirea tratamentului duce la recidiva in 99%.

- S2 - cicatrice liniara / punctiforma definitiva.

Endoscopia poate evidentia - cheag aderent pe o mica zona

- vas aderent.

In Ud , endoscopia nu e obligatorie (?) ; daca se face vedem ca localizarea posterioara are risc crescut de HDS

Se pot observa - 1.nisa rotunda - se vindeca in 4 sapt (90% cazuri)

2.nisa lineara - 15-20 mm lungime/ 3 mm latimecu halou hiperemic pe creasta pliurilor.Se vindeca mai lent - 8-12 sapt.In 50-70% cazuri se vindeca in 4-8 sapt.

3.salamic - nisa hiperemica si congestiva , ulceratie si detritus la suprafata ei .Vindecare > 8 sapt.

Se pot asocia : 1.semne de sangerare - cheag aderent , cheag santinela .

2.cicatrizari deformate la jonct.pilor-duoden , mediobulbare , apexial =>stenoza de duoden.

Ex.baritat -in strat subtire sau cu amestec gazos  (cand nu se poate efectua endoscopia , BPOC , cardiopatie isch,severa,) .Exista un risc de 35-40% de a nu diagnostica nisa maligna doar radiologic.

La ex .radiologic , semne indirecte sunt :

1.nisa gastrica - plus de umplere in afara conturului gastric.

edem

semn Hampton (linie radiotransparenta la gura ulcerului) , convergenta pliurilor spre ulceratie.

2.spasm contralateral - hipersecretie , hipertonie , hiperkinezie

3.ulcer duodenal - ca nisa poate fi evident la dim > 3mm.


Ulcer gastric benign - pliurile mucoasei converg spre leziune

Semne indirecte - deformarea D1 , pilor excentric , pseudodiverticul , edem bulbar

Aspectul bulb duodenal este - in trefla , ciocan , tunelizat , etc.

Ulcerul postbulbar - nisa incadrata sup si inf de spasm


Diagn.factorilor fiziopatologici

1.studiul aciditatii gastrice - la cei cu sdr.Zollinger Ellison

2.infect cu H.pylori - test rapid de ureaza , ex.histologic , culturi din material endoscopic.

- teste indirecte - test rapid din saliva , evid Ac serici , evid Ag HP in scaun , test respirator cu uree marcata.

Alte teste dozarea gastrinemiei , grup sanguin , pepsinogen 1, etc.


Evolutie si complicatii

Exista perioade asimptomatice si per de acalmie.

Ulcerul gastric - dupa tratament anti HP antisecretor , recurenta e de 15-20% fata de 35 % ; scaderea complicatiilor majore.

- 40% la 2 ani

Ulcer duodenal - sub tratament recurentele scad cu 90%.

la cei cu HP eradicat apr f rar recidive . complic majore apar la cei netratati.

Favorizarea recurentelor

Lipsa tratamentului antisecretor , fumat , stress , tratam. Anti HP , varsta > 70 ani. ; tratament cu AINS , prez.unei boli concomitente , pers.cu eroz ale mucoasei la sfarsitul tratamentului. Foarte des recidivele sunt mai putin simptomatice ; vindecarea radiologica apare la 2-3 sapt. dupa cea clinica



Contact |- ia legatura cu noi -| contact
Adauga document |- pune-ti documente online -| adauga-document
Termeni & conditii de utilizare |- politica de cookies si de confidentialitate -| termeni
Copyright © |- 2024 - Toate drepturile rezervate -| copyright