Anemia feripriva

Anemia feripriva

Diversele combinații ale fierului intervin in transportul, stocarea și activarea oxigenului in vederea asigurarii proceselor de respirație tisulara. Aproximativ 25%

din fierul organismului reprezinta forma de stocare, legata de proteine, in feritina și hemosiderina, iar mai puțin de 1% se gasește in plasma și lichidul interstițial, legat de o proteina transportatoare, numita transferina.

Cauzate de mecanisme complexe, anomaliile in metabolismul fierului pot fi imparțite in doua mari categorii: anomalii evoluand cu un deficit de fier și anomalii evoluand cu acumulare de fier. Printre anomaliile metabolismului fierului de numara: anemia feripriva, anemia posthemoragica, anemii din infecții cronice sau neoplasc, anemii aplastice, anemii sideroacrestice, hemocromatoza primara ( la supraincarcarea cu fier ) .

Anemia feripriva este tipul de anemie hipocroma, microcitara, in care tulburarea de baza o constituie scaderea cantitații de fier din organism.

Deficiența de fier poate avea drept cauza:

v    Aport scazut ( dieta inadecvata )

v    Absorbție deficitara

v    Necesitați ( nevoi ) crescute

v    Pierderi crescute

Anemia feripriva este intotdeauna secundara unei alte boli primare.

Datorita compartimentului mare de rezerva și a eficienței cu care fierul este reutilizat, cele mai multe anemii feriprive sunt provocate de pierderile crescute. Și intrucat majoritatea fierului din organism se gasește in hemoglobina, creșterea pierderii de fier sugereaza o sangerare anormala. In unele cazuri, intervin factori multipli ( de exemplu insuficientul aport alimentar la o femeie cu sarcina, cu nevoi crescute și cu rezerve scazute, datorita unui ciclu menstrual anterior abundent ).

Din punct de vedere clinic, evoluția deficitului de fier poate fi imparțita in 3 stadii:

a). Depleția de fier fara anemie, caracterizata prin pierderea rezervelor de fier, dar pastrarea in limite normale a fierului seric și a hemoglobinei.

b). Anemie moderata, normocroma, normocitara, precedata de scaderea fierului seric și a capacitații serului de a lega fierul.

c). Anemie severa, hipocroma, microcitara. In acest ultim stadiu, diagnosticul este ușor de pus datorita modificarilor caracteristice.

In stadiile a) și b) diagnosticarea se face cu mare dificultate.

Sunt susceptibile de a face boala ambele sexe și la toate varstele, insa femeile sunt mult mai expuse.

La femei, cauza cea mai frecventa o constituie sangerarile genitale ( microși metroragia,sarcina,avortul) la care se pot adauga și alți factori ( subnutriția, tulburarile digestive, paraziții, infecțiile urinare). La barbațti, anemia feripriva poate fi un semn de boala grava( ulcer duodenal sau gastric, cancer de colon sau stomac, ciroza hepatica, colita ulceroasa, polipoza colica sau gastrica etc. ).

Debutul apare lent, insidios,simptomele sunt legate de obicei de boala de baza.

In faza avansata apar: modificari ale parului și unghiilor (sunt friabile),fisuri la comisura buzelor, atrofia mucoasei digestive manifestata prin inapetența, arsuri epigastrice, constipație sau diaree, arsuri laringiene cu senzație de nod in gat, atrofia papilelor linguale.

Modificarile hematologice la nivelul sangelul periferic se manifesta prin:

v    Scaderea Hb, Ht și numarului de eritrocite

v    Scaderea reticulocitelor

v    Modificari ale frotiului de sange in sensul urmator: scaderea volumului eritrocitar sub normal ( 80 µ³ ), tradusa prin microcitoza, hipocromie (scaderea CHEM sug 30g la 100 ml) pana la apariția de hematii in forma de inel (anulocite).

Maduva osoasa, care este sediu inițial al tulburarilor sanguine are un aspect caracteristic: este bogata, cu predominanța eritroblaștilor; cei mai mulți eritriblaști sunt slab incarcați cu hemoglobina și au un aspect sugestiv: citoplasma redusa și zdrențuita.

Au fost numiți eritroblaști "feriprivi" .

Frotiurile de maduva osoasa colorate pentru hemosiderina reprezinta metoda cea mai sigura și mai sensibila pentru identificarea deficitului de fier. Hemosiderina medulara in anemia feripriva este extrem de redusa pana la absența, iar sideriblaștii sunt sub 10%.

Fierul seric (sideremia) este scazuta sau foarte scazuta (sub 50 µg / 100 ml).

Capacitatea serului de a lega fierul ( CTCF ) este, ca urmare mult crescuta (peste 400 µg / 100 ml) și este una dintre caracteristicile esențiale ale anemiei feriprive.

Diagnosticul se pune pe :

1. -anameza
2. -examen climic (semnele și simptomele anemiei feriprive)
3. -tabloul sangelui periferic (Hb, Ht; Rt; aspectul eritrocitelor)
4. -aspectul maduvei osoase (eritroblaștii "feriprivi " și hemosiderina medulara)
5. -fierul seric scazut și capacitatea serului de a lega fierul crescuta.

In final trebuie stabilita cauza care a provocat deficitul de fier (boda primara).

Deficitul de fier este unica situație in care este indicata terapia cu fier. Tratamentul cu fier trebuie sa fie asociat cu tratamentul bolii de baza.

Tratamentul de elecție al anemiei feriprive este tratamentul oral cu fier, cu preparate care conțin fier feros.

^{Tratamentul va urmari apariția crizei reticulocitare intre a 7-a și a 12-a zi, deoarece eficiența tratamentului cu fier in anemiile feriprive este dovedita prin creșterea numarului de reticulocite dupa aproximativ 6 zile de la debut.} Tratamentul oral cu fier trebuie susținut o perioada dubla de timp fața de perioada care a fost necesara pentru normalizarea Hb. Aceasta este obligatoriu pentru refacerea rezervelor de fier, in caz contrar, la prima sangerare mai abundenta, va aparea din nou anemia feripriva.

Datorita faptului ca organismele afectate de carența de fier sufera o tulburare.

ANEMIILE FERIPRIVE

Sinonime: anemia hipocroma feripriva,anemia hipocroma nutriționala, cloroza,anemia asiderotica, anemia hipocroma de sarcina, prematuritate, a nou-nascutului și a copilului.

Definiție: anemia feripriva este tipul de anemie caracterizata prin incarcarea insuficienta a hematiilor cu hemoglobina (hipocromie) , scaderea volumului eritrocitar (microcitoza), ambele modificari avand ca tulburare de baza scaderea cantitații de fier din organism.

Istoric: prima descriere a anemiei feriprive dateaza din secolul al XVI - lea sub numele de "morbus virginum" (deoarece aparea la fete de 14-17 ani) și de "chlorosis" sau "boala verde". Originea feripriva a bolii a fost semnalata pentru prima data de Sydenham in sec. XVII , cand s-a evidențiat și prezența fierului in sange. Dar, abia in sec. XIX s-a recunoscut legatura intre anemie, hipocromie și lipsa de fier in sange. Pierre Blaud a introdus tratamentul cu sulfat feros in cloroza. La inceputul sec. XX au scazut cazurile de cloroza la tinerele fete ca urmare a schimbarii modului de viața și a alimentației. In același timp, s-a constatat ca nu numai cloroza tinerelor fete este rezultatul carenței de fier, ci și anemia hipocroma a adultului,femeie sau barbat, precum și aceea a copilului mic.

Referat: Determinarea grasimii din smantana prin metoda acidobutirometrica Referat: Painea - ce paine si in ce cantitate ingrasa?

Incidența carența de fier este afecțiunea cea mai des intalnita in clinica. Este prezenta pe tpt globul, cuprinde ambele sexe și toate grupele de varsta. Totuși, sunt grupe de populație mai expuse riscului de a face anemie feripriva. Acestea sunt: femeile in varsta de 18-45 de ani și mai ales gravidele, copii in perioadele de varsta de creștere rapida. Deasemenea, anemia feripriva este mai frecventa in țarile cu un nivel de dezvoltare economica mai redus.

Stadii evolutive: fierul alimentar, de origine vegetala sau animala, este prezent in diferiți compuși,mai ales an stare ferica (Fe³+ ) și anume, ca hidroxid feric,sau in legaturi labile cu citrați, lactați sau aminoacizi. Forma sub care fierul se absoarbe este de ion feros ( Fe ²+ ), factori numeroși influențand acest proces. Fierul formeaza ușor compuși insolubili cu diferiți constituenți din alimente, mai ales cand mediul este puternic acid. Fitații, prezenți in diferite cereale, sunt astfel de compuși insolubili. Fosfatul de fier este practic insolubil și, deci, o dieta bogata in fosfor poate scadea absorbția fierului.ouale sunt o sursa relativ saraca in fier, deoarece ionul feric este legat puternic de fosfatul fosfolipidelor din galbenuș.fierul conținut in spanac se resoarbe in proporție de 11 - 14%, in timp ce fierul din mușchiul de vaca absoarbe pana la 21%.

Copii in mod normal absorb 10% din fierul conținut in oua, lapte,ficat.

Adaugarea acidului ascorbic (vitamica C ) crește absorbția fierului din alimente, probabil prin reducerea ionului feric in ion feros.

Fig. 1. metabolismul fierului

	Alimente Fe →Fe → Jejun → Ileon 10 - 25 mg /zi            duoden

Absorbție

	Fier plasmatic (circa 3 mg ) Fier +++ + Transferina 35± 5 mg Fe schimbat /zi / adult 70 kg

Transport

↑ ↑↓ ↓

Total      celule

Catabolismul Hb

Eritroblaști

Fier depozitat in M.O. , ficat, splina 500 - 1500 mg

Utilizare

și

depozitare 

↓

↓↑ ↓↑ celule moarte

Hemoglobina ↓

					Bila , fecale , urina,sudoare , descuamare 0,4 - 0,6 mg / zi
	Urina		Hemoragii (menstre ) Scaun , urina 0,2 - 2 mg / zi

Excreție 

Importanța aciditații gastrice este obiect de disputa. Se presupune insa ca secreția gastrica acida faciliteaza in mod real absorbția fierului , dar ca , in condiții normale , rolul sau este foarte important. Atunci insa cand nevoile de fier cresc, prezența acidului clorhidric liber in sucul gastric devine importanta in a face disponibila pentru absorbție o cantitate suplimentara de fier din alimente.

Sediul absorbției fierului este intestinul subțire. Absorbția este maxima in duoden și scade in celelalte segmente ale intestinului subțire.

Fierul este transportat in plasma catre maduva hematogena, in vederea sintezei hemoglobinei. Aproximativ 27 mg fier intra și ies zilnic din plasma la un adult normal. Din aceasta cantitate, circa 21 mg provin din catabolismul critricitelor, iar restul din fierul de depozit și numai un mic procent reprezinta fierul ingerat.

Fierul este transportat de catre o proteina specifica- transferina sau siderofilina - , care este o globulina. Funcția transferinei ca proteina de transport al fierului intre țesuturi, se efectueaza fara ca substanța sa se consume. Transferina este aproximativ egala in sectorul vascular și ncel extravascular, iar timpul sau de injumatațire este de aproximativ 8,8 zile.

Capacitatea totala a plasmei de a fixa fierul ( CTLF ) la adultul normal este de 300 - 360 µg Fe / 100 ml de plasma. In mod normal, numai 1/3 din transferina este saturata de fier, restul de transferina reprezentand capacitatea latenta de saturare a fierului. Aceste doua valori (capacitatea totala și latenta) cresc in diferite grade in timpul sarcinii și in deficitele de fier.

Conținutul normal de fier al plasmei variaza intre 60 -200 µg/ 100 ml, cu o medie de 125 µg / 100 ml.

Odata absorbit, fierul este conservat cu tenacitate. Din punct de vedere clinic, aceasta inseamna ca dupa satisfacerea nevoilor de fier din perioada creșterii, toate celelalte situații cu deficit de fier trebuie explicate prin pierderi de fier.

In afara pierderilor fiziologice de singe (menstruație) și de ceea ce se cedeaza in timpul sarcinii și nașterii, pierderi de fier mai au loc prin descuamarile de celule in intestin și in urina, precum și descumarile epiteliului cutanat. In traectul intestinal se exfoliaza zilnic circa 50 g de celule și in plus, in lumen pot migra și celule reticulo - endoteliale incarcate cu fier. Prin aceasta nu se pierd totuși mai mult de 0,5 mg fier pe zi, incluzand și cantitațile minime care apar in bila.

Pierderile urinare insemeaza 0,05 mg / zi, iar prin par și unghii nu se pierd mai mult de 1- 5 mg / zi.

Prin sangele menstrual se pierd in medie 0,8 mg fier / zi, insa cifra poate prezenta mari variații. Sarcina implica o contribuție de 280 mg pentru fat, 150 mg pentru placenta și o cantitate variabila prin sangele pierdut la aștere, pierderile totalizand 500 - 550 mg. Nevoile materne de fier cresc progresiv in timpul sarcinii de la 0,6 - 4 mg,cu o medie a necesarului de 1,8 mg de fier pe zi. Lactația implica pierderea a 0,5 - 1 mg / zi. Aceste pierderi sunt in parte compensate de amenoreea de sarcina și de lactație.

Pentru barbatul adul normal, nevoile de fier sunt de 1 mg / zi, iar pentru femeie 1,2 mg / zi in medie.

Necesitațile de fier sunt redate aproximativ in tabelul urmator ( TABELUL II):

Barbați adulti 0,5 -1,0 mg / zi

Femei cu ciclu 1,2 -2,5 mg / zi

Femei cu sarcina 0,5 -3,5 mg / zi

Copii 1,0 - 1,5 mg / zi

Nou-nascuții se nasc cu o rezerva de fier primita de la mama, ulterior fierul fiind primit din surse alimentare. Cantitatea totala de fier la naștere este de 0,5 g și trebuie sa creasca in primii 20 de ani de viața cu 3,4 - 4 grame pentru a atinge valoarea de la adult de 4,5 g. Aceasta inseamna in medie 0,18 - 0,22 g / an sau circa 0,4 - 0,6 / zi . in caz de creștere rețin mai rapid, ca la prematuri,nevoile sunt mai mari. Se apreciaza ca aportul zilnic de 1 - 1,5 mg fier / zi asigura starea de nutriție optima.

Fierul de rezerva se gasește depozitat in special in ficat, splina și maduva hematogena, dar este larg raspandit in organism. Cea mai mare parte se afla in celulele reticulo - endoteliale și numai cantitați mici se gasesc in celulele parenchimatoase. Fierul este depozitat sub doua forme : feritina și hemosiderina. Feritina nu poate fi decelata prin colorațiile pentru fier deoarece este hidrosolubila. Hemosiderina este granulara și insolubila in apa, motiv pentru care ea poate fi evidențiata microscopic prin colorații speciale.

Se cunoaște ca supraincarcarea organismului cu fier ( depozitarea unor cantitați de fier mai mari decat cele normale ) este daunatoare, daca fierul este stocat in celulele parenchimatoase. Acest lucru se poate intampla in urma tratamentului indelungat cu sange in anumite tipuri de anemii, dupa administrarea parentala excesiva de fier, in anemii hemolitice.

Clasificare: scaderea cantitații de fier din organism se poate datora mai multor factori, pe care ii regasim in una din etapele metabolismului fierului. Oricare din acești factori care conduc la spolierea rezervelor de fier, au consecințe asupra sintezei de hemoglobina. Rezultatul acestor tulburari se va concretiza in reducerea pana la dispariție a hemosidermei din maduva osoasa și alte țesaturi de depozit, scaderea fierului seric și, mai devreme sau mai tarziu, apariția anemiei hipocrome.

TABELUL III

Clasificarea anemiilor feriprive

Anemii prin carența marțiala

a)     rezerve insuficiente

v    prematuritate

v    gernelaritate

v    hemoragii neonatale

v    anemia mamei

b)     aport alimentar insuficient

v    alimentație cu exces de fainoase

v    alimentație exclusiva cu lapte de capra

v    carențe proteice, vitaminice

c)      absorbție deficitara

v    prezența unor factori inhibitori (fitaț, fosfați, carbonați )

v    lipsa factorilor reducatori (vitamina C, acid clorhidric, acizi biliari)

2). Anemii prin pierderi de fier

a)     hemoragii gastro - intestinale

v    varice esofagiene(ciroze)

v    hernie diafragmatica

v    ulcer gastro -duodenal

v    cancerul tubului digestiv

v    rectocolita ulcero-hemoragica

v    hemoroizi, polipi rectinali

v    parazitoze intestinale

b)     hemoragii de origine pulmonara

v    tuberculoza

v    cancer

v    bronsiectazia

v    microinfarcte pulmonare

c)      hemoragii genito - urinare

v    ciclu menstrual prelungit

v    metroragii diverse

v    tuberculoza renala

v    cancer reno- vezical

v    nefrite hemoragice

d)     dialize hemoragice

v    prin alterarea peretelui capilar

v    prin alterarea trombocitelor

v    prin alterari combinate

modificarile fiziologice și biochimice, care apar in deficitul de fier se produc intr-o secvența ordonata și previzibila (tabelul IV )

Secvența modificarilor in deficitul de fier

hemosiderina

1. Scaderea fierului medular

↓ feritina

2.Creșterea capacitații serului de a lega fierului peste 350 µg / 100 ml

↓

3.Scaderea concentrației fierului seric sub 50 µg / 100 ml și scaderea indicelui de saturație sub 15%

↓

4.Anemie moderata (10 - 12 g /100 ml ), normocroma și normocitara

↓

5.anemie severa, hipocroma și microcitara

Etipatogenia anemiei feriprive: Deficitul de fier este probabil cauza cea mai frecventa a anemiei pe glob. Din punct de vedere teoretic, circumstanțele in care poate aparea deficitul de fier sunt urmatoarele:

a)     cantitate redusa de fier la naștere

b)     incapacitate de a face fața unor cerințe crescute de fier, ca in perioadele de creștere rapida a copilului și adoleșcentului

c)      balanța negativa a fierului (pierderi care depașesc aportul). In practica insa, in multe cazuri sunt implicați mai mulți factori.

Cantitatea redusa de fier la naștere este cauza anemiei la prematuri; lipsa transferului de fier de la mama la fat in ultimele 1-2-3 luni de sarcina duce la instalarea anemiei la nou-nascut prin rezerve de fier insuficiente. In cazul gemenilor, se adauga uneori trecerea de sange prin placenta de la un fat la celalalt, cu consecințe severe pentru fatul spoliat.