Nefropatiile tubulare

NEFROPATIILE TUBULARE

Nefropatiile tubulare cuprind nefropatiile tubulare acute, care se prezinta clinic sub forma insuficientei renale acute, si sindroamele tubulare, afectiuni de obicei cronice, care corespund unor tulburari partiale in functia tubilor renali, datorita insuficientei segmentului distal sau proximal al tubului.

Dintre afectiunile tubulare cronice, cele mai cunoscute sunt:

- Diabetul renal: tulburarea benigna a metabolismului glucozei la nivelul rinichiului, manifestata prin glicozurie, datorita scaderii pragului sanguin de eliminare a glucozie. in mod normal, glucoza se elimina cand concentratia sanguina depaseste 160 - 180 mg%. in diabetul renal, glucoza se elimina chiar in caz de glicemie normala. Lipsesc poliuria, polidipsia si polifagia.

Diabetul fosfatic: tulburare cu caracter congenital, caracterizata printr-o eliminare crescuta a fosfatilor, cu manifestari de rahitism grav, rezistent la administrarea vitaminei D si a hormonului paratiroidian.

Mai pot aparea tulburari tubulare cronice, caracterizate prin eliminarea crescuta in urina a aminoacizilor, a cistinei, a apei sau sodiului. Toate aceste tulburari se datoresc dereglarii mecanismelor fermentative sau umorale ale tubului renal.

1. NEFROPATIA TUBULARA ACUTA (tubuionefroza acuta)

Definitie: este un sindrom renal de cauze diverse care conduc la leziuni degenerative ale tubilor renali, la anurie si la insuficienta renala acuta. Tabloul clinic se instaleaza brutal, prin suprimarea rapida a functiilor unui rinichi anterior normal.

Etiopatogenie: cauzele care duc la instalarea tulburarilor actioneaza prin scaderea filtratului glomerular:

diferite stari de soc (hemoragii, soc operator sau traumatic, infarct miocardic, pancreatita acuta, deshidratari grave etc.);

- accidente hemolitice (transfuzii incompatibile, hemoglobulinurii, mioglobinurii prin sindromul de zdrobire, arsuri intinse etc.);

- intoxicatii cu tetraclorura de carbon, mercur, sulfamide, saruri de aur, bismut. Anatomopatologic, rinichii sunt mariti, moi si edematosi, capsula detasandu-se cu

usurinta. Microscopic, se observa leziuni degenerative, pana la necroza celulelor tubula-re, care se desprind si obstrueaza rumenul.

Simptome: indiferent de agentul etiologic, se pot desprinde patru faze:

Faza initiala, de agresiune, dureaza 1-6 zile si se caracterizeaza clinic prin tulburari digestive (varsaturi si diaree), oligoanurie care apare in 24 - 48 de ore, colaps vascular mai mult sau mai putin important. in tubulonefroza mercuriala apar semnele intoxicatiei mercuriale (arsuri ale gurii, faringelui si ale esofagului, cu fetiditate a respiratiei, dureri violente epigastrice si abdominale). in celelalte domina simptomele afectiunii cauzale. Urinile sunt bogate in hematii, leucocite,celule epiteliale si proteine, iar ureea sanguina depaseste inca din ziua a doua de boala l%o.

Faza oligo-aurica dureaza de obicei 8-10 zile. Clinic, se caracterizeaza prin anurie sau oligurie sub 200 ml/24 de ore si rinichi uneori mari si durerosi la palpare, cu eliminare scazuta la uree (sub 6 g/24 de ore). Boala evolueaza de obicei afebril, ridicarea temperaturii sugerand indeobste o complicatie infectioasa. Astenia si anorexia sunt constante. Uneori, persista greturile, varsaturile si constipatia sau diareea.

Respiratia de tip Kussmaul, somnolenta, crizele convulsive si uneori manifestarile hemoragice (gingivoragii, hemoragii digestive) completeaza tabloul clinic. Anemia este importanta, iar leucocitoza foarte pronuntata (30 000 - 50 000). Retentia azotata este semnul cel mai caracteristic. Valorile ureei sanguine se ridica repede in primele 4-5 zile de boala si pot ajunge pana la 4 - 6 g si chiar la 10 - 2 g%o, fara a exista vreun paralelism intre intensitatea azotemiei si starea clinica. Uneori, apare acidoza.

Faza de reluare a diurezei este numita si faza critica si apare de obicei in saptamana a doua de la debutul bolii. Boala poate evolua spre un deznodamant fatal sau spre vindecare, in caz de vindecare, ameliorarea clinica este uneori spectaculoasa; alteori persista tulburarile mentionate. Urinile sunt la inceput tulburi, avand densitatea de cea. 1 010. Cand functia tubulara reapare, densitatea creste si urinile revin la normal. Cu toata realu-area diurezie, ureea sanguina continua sa creasca initial, desi starea clinica se amelioreaza, apoi scade la valori normale.

Faza de convalescenta este adesea lunga, in formele grave atingand 3-6 luni. De obicei persista pierderea in greutate, astenia, anemia si poliuria. Vindecarea, totdeauna totala, survine dupa mai multe luni.

Evolutia poate fi reversibila inca din perioada initiala. Exitusul se datoreste acumularii de substante toxice, tulburarilor hidroelectrolitice, colapsului vascular sau afectiunii cauzale. Complicatiile cele mai obisnuite sunt cele infectioase, hidroelectrolitice si hemoragice.

Prognosticul este astazi mult mai bun decat in trecut, depinzand, in primul rand, de factorul etiologic. Este mai grav la batrani, in cazul tulburarilor electrolitice sau colapsului vascular.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe oligurie, care apare brusc, cu albuminurie si hema-turie, pe densitatea scazuta, pe hiperazotemie si tulburarile digestive. Diagnosticul diferential trebui sa elimine o retentie urinara, un obstacol pe caile urinare sau anuria terminala a renalului cronic.

Tratamentul variaza in functie de faza evolutiva. El urmareste sa asigure supravietuirea bolnavului in timpul perioadei anurice, permitand rinichilor sa-si reia functiile normale in perioada de agresiune, trebuie instituit de urgenta tratamentul cauzei. in cazul intoxicatiei mercuriale se administreaza albus de ou sau lapte pe cale bucala, Dimercapto-propanol, spalaturi gastrice. in cazul hemolizei se practica urgent exsanguinotransfuzia (8 -10 1 sange izogrup). in anurii infeetioase se administreaza antibiotice, iar in cazul colapsului vascular se procedeaza la tratamentul acestuia. Repausuf strict la pat este obligatoriu.

in faza oligo-anurica retentia azotata se combate printr-un regim alimentar care aduce aproximativ 2 000 cal/zi, sub forma de glucide si lipide (zahar, dulceata, compoturi, gem, sirop, unt, untdelemn, frisca etc.), fara proteine. in cazul intoleranti digestive se administreaza glucoza intravenos. Fructele vor fi permise numai daca potasemia este noramla. Daca regimul nu opreste cresterea ureei, se practica una dintre metodele epuratiei extra-renale. Rezultatele cele mai bune se obtin cu rinichiul artificial. Epuratia extrarenala este indicata cand ureea depaseste 3 g%o, hiperpotasemia este foarte ridicata, cand apare un edem cerebral sau cand rezerva alcalina scade mult. Echilibrul hidroelectrolitic este mentinut printr-un aport de lichide de cea 700 ml/zi, ceea ce corespunde pierderilor de apa extrarenale. Lichidele vor fi suplimentate in caz de varsaturi sau diaree. Curba ponderala este cel mai bun test pentru retentia hidrica: orice anuric a carui greutate ramane stabila este hiperhidratat; trebuie obtinuta o slabire cotidiana de 200 - 300 g. Regimul alimentar va fi desodat si fara potasiu. Combaterea acidozei prezinta dificultati, deoarece administrarea bicarbonatului, lactatului sau a sulfatului de sodiu furnizeaza o mare cantitate de ioni de sodiu. Tratamentul medicamentos consta in anabolizante (Testosteron, Steranobol, Madiol), antibioterapie, pentru eventualele infectii, perfuzii de sange, pentru combaterea anemiei etc. Dupa caz: Furosemid, Manitol, Plegomazin, Hemodializa.

La reluarea diurezei se permite un aport abundent de apa (egala cu diureza + 700 ml) si de electroliti, in special Na , K , in raport cu concentratia acestora in sange. Slabirea excesiva este unul dintre principalele semne clinice ale acestei perioade. De aceea, alimentatia va fi reluata cat mai curand posibil, glucidele si lipidele reprezentand baza dietei, iar protidele fiind administrate in functie de valorile azotemiei.