Home - qdidactic.com
Didactica si proiecte didacticeBani si dezvoltarea cariereiStiinta  si proiecte tehniceIstorie si biografiiSanatate si medicinaDezvoltare personala
referate baniLucreaza pentru ceea ce vei deveni, nu pentru ceea ce vei aduna - Elbert Hubbard





Afaceri Agricultura Comunicare Constructii Contabilitate Contracte
Economie Finante Management Marketing Transporturi

Zootehnie




Qdidactic » bani & cariera » agricultura » zootehnie
Intoxicatii si infectii puerperale specifice: tetanosul puerperal, edemul gazos puerperal, necrobaciloza puerperala



Intoxicatii si infectii puerperale specifice: tetanosul puerperal, edemul gazos puerperal, necrobaciloza puerperala


INTOXICATII SI INFECTII PUERPERALE SPECIFICE


Fac parte afectiunile inflamatorii determinate de germenii specifici:

- tetanosul puerperal

- edemul gazos puerperal

- necrobaciloza puerperala

TETANOSUL PUERPERAL




Etiologie: este determinat de Clostridium tetani vehiculat in aparatul genital cu

mainile murdare,cu instrumentar ;retentii placentare .

n     este posibila autoinfectia - fatare la pasune;

n     leziuni si zdrobiri ale mucoasei vaginale ;

n     de la nivelul lez.toxina tetanica ajunge pe calea nervilor la SNC - produce contractia tetanica progresiva a musculaturii;

n     tet.puerperal nu este frecvent raspandit iapa,vaca (mai rezist.),oaia,capra,scroafa,

carnasierele.

Simptome: masticatie mai greoaie,salivatie,usor timpanism .reducerea laptelui,

rigiditate in mers .

Dupa 2-3 saptamani apare tabloul clinic caracteristic: contr.tonica,rigiditatea unor grupe de muschi (tetanie partiala) - progresiv intreaga musculatura;

n     capul si gatul in extensie ,parul fin ,conturul muschilor fetei,gatului,coapsei narile dilatate,urechile putin mobile spre inapoi ,spinarea intinsa,rigida,usor curbata ,coada ridicata ,musculat.abdominala contractata - picioarele indepartate ,mers cu pasi mici si greoi;

n     in stadii avansate - oile,caprele,scroafele cad in pozitie decubitala si nu se pot ridica

n     la vaca nu apare agitatia ca la iapa

n     aparatul circulator si respirator prezinta modificari grave

n     modificari la nivelul organelor genitale produc un tablou polimorf cu grade de intoxicare majore

Diagnostic: difera fata de piemie - modificari ale tendoanelor si articulatiilor

- contractiile tetanice sub forma de crize

Tratament: diagn.tardiv - da sanse putine de reusita

- doze mari de ser antitetanic,glucoza,bicarbonat de sodiu,trat.local cu antibiotice 10 milioane de UI zilnic - penicilina

- masurile profilactice sunt cele mai indicate


EDEMUL GAZOS PUERPERAL

n     apare consecutiv fatarilor sau avorturilor grele si nu este diferita bacteriologc si patologic fa ta de edemul gazos.

n     este denumita cangrena vitelor ,mieilor sau febra septica a viteilor

Clostridium septicum

Germenii     Clostridium histoliticum + germeni piogeni si ai putrefactiei la oi

Clostridium chauvei - apat. la iapa


n     sau mai putin patologic la animale bacilul Fr nkel si Cl.welchi

n     toti sunt sporulati (rezista pe instrumentar si franghiute) si anaerobi

n     colonizarea prin examene genitale - prolaps,tratament ,toxinele produc local edeme dureroase,gazoase

n     germenii sunt vehiculati prin circulatie in alte organe - metastaze gazoase - locale aparat genital care nu produc tulburari periculoase pentru viata animalelor atata vreme cat nu apare proces septic sau piemie

n     apare mai frecvent la vaci si rar la carnasiere

n     evolutia este mai evidenta la iapa , oaie si capra decat la vaca si scroafa

n     prolapsul uterin favorizeaza aparitia edemului gazos

Tabloul clinic - tipul germenilor difera in functie de specie apar edeme

gazoase,progresive si vizibile la nivelul regiunii genitale, simptome grave de intoxicatie: la 2-3 zile dupa fatare apare febra , se altereaza starea generala ,femela sta culcata ,sprijina capul , apatica ,echilibrul greu mentinut,respiratia accelerata 50-80/min,puls accelerat 80-140, temp.40-42O C, apoi scade, puls stabil, respiratie accelerata si zgomotoasa

n     la cateva ore edem gazos local la nivelul vulvei,vaginului,uterului care la inceput este dureros si fierbinte.

n     edemul creste, se extinde spre anus,uger,baza cozii,coapsa

n     exploratia trans-rectala este imposibila

n     zona de plecare a edemului se raceste dupa 24-30 de ore este crepitanta si se elimina bule de gaz;are culoarea miezului de lamaie, se scurge lichid bulos,

gazos, serosangvinolent;

n     animalele mor in 4-8 zile.

La iapa - clinic este identic cu deosebirea ca evolutia este mai rapida iar

moartea animalului survine mai devreme,motiv pentru care nu este timp pentru formarea metastazelor.

pot apare ca enzootii cu ret.placentara,germenii fiiind vehiculati in organism.

La scroafa este mai rar diagnosticat si este asemanator.

La oaie: - apare mai des in fatari premature, in cazul avorturilor infectioase si

neinfectioase cu retentie placentara cand determina edemul gazos ; moartea animalului survine in 12-72 de ore

Tratament: sansele de vindecare destul de mici .

tratament chirurgical prin incizii si spalari cu bicarbonat de sodiu.peroxid de

sodiu,permanganat de potasiu,sunt aproape ineficiente;

terapia cu ser anticangrenos polivalent in doze mari nu da rezultate;

daca toxinele nu influenteaza starea generala mai sunt ceva sanse de vindecare.


asepsia fatarilor

Tratament eficace - preventia distrugerea cadavrelor

efectuarea dezinfectiei

administrarea de ser anticangrenos polivalent

Sunt cazuri rare de vindecare dupa tratament cu antibiotice si sulfamide.


NECROBACILOZA PUERPERALA


Apare la vaci si oi in urma grefarii germenului Sphaerophorus necrophorus la

nivelul tesurilor desirate ,traumatizate ,devitalizate.


Cauze: interventii interpestive

retentie placentara

n     apare sporadic sau ca enzootie de profil;

n     apare ca infectie mixta Corinebacterium piogenes ;

n     germenul este foarte rezistent fiind vehiculat de animalele care il poarta in tubul digestiv ongloane (panaritiu,pe corp,etc)’

n     in cazuri rare poate apare necrobaciloza ficatului, rumenului , pornind de la nivel intestinal;

n     daca ajung cu ocazia parturitiei la nivelul aparatului genital in zone traumatizate

apar boala ;

Clinic: puerperiumul la inceput decurge normal,daca nu s-a instalat lochiometrita

-dupa 5-6 zile este chiar mai tarziu apar tulburari ale starii puerperale: lipsa poftei de mancare,scade laptele,scrasneste din dinti,cifozare,coada indepartata,tenesme,respiratie accelerata,temp. 40-41,5o C ,puls 80-90/min, pielea se deshidrateaza

n     mucoasele injectate ,onjunctiva mudara ,albuminurie;

n     necroza ficatului se manifesta prin: durere in zona de percutie,metastaze ;

n     apar : mamite, panaritiu, difteria viteilor

daca procesul este localizat la nivelul vaginului,regiunea este edematiata,sensibila si

calda, mucoasa congestionata,organizare de tesut conjunctiv,pseudomembrane brun-cenusii murdare si aderente ;

la nivelul comisurii vulvare apare o scurgere.

l      Daca procesul este locallizat la nivelul uterului:

- apare un proces inflamator necrotic pseudomembranos care cuprinde endometrul si miometrului;

- evolueaza usor in jurul caruncurilor (metrita necrotica localizata);

- procesul se poate generaliza (metrita necrotica generalizata)

- necropsic se diferentiaza: *mucoase si carunculi necrozati, violacei

*musculatura are un aspect de carne fiarta.

l      Prognostic:

l      rezervat in metrita necrotica localizata

l      nefavorbil in metrita necrotica generalizata


l      Tratament:

l      in localizarea la nivelul vulvei si a vestibului vaginal se aplica un tratament local cu antibiotice si chimioterapice sub forma de unguente, emulsii, bujiuri,

l      perifocal – ser antigangrenos polivalent,

l      se poate aplica si un tratamen general i.v. cu glucoza, gluconat de calciu, electroliti, analeptice cardiovasculare, vitamina C, ser camforat, antibiotece;

l      profilaxia ocupa un loc important.


TULBURARI DE METABOLISM, TOXICOZE, NEVROZE SI ALERGII PUERPERALE


PARALIZIA HIPOCALCEMICA DE PARTURITIE

*      Boala a fost amintita pentru prima oara de olandezul Eberhard in 1793;


*      A fost descrisa in anul 1808, in Germania de catre J rg sub denumirea de “febra laptelui”


*      La sfarsitul secolului XIX, a fost denumita “pareza de fatare”, termen care subliniaza un anumit stadiu al bolii


*      Deoarece, cercetarile ulterioare au stabilit ca o cauza importanta in etiologia acestei boli este hipocalcemia, s-a gasit mai potrivita denumirea de “paralizie hipocalcemica de fatare”


*      DEFINITIE SI FRECVENTA


*      Boala apare in legatura cu parturitia si cu lactatia;


*      Este o tulburare de regula acuta;


*      Se caracterizeaza prin hipocalcemie si hipofosforemie, care se manifesta prin:

- paralizie musculara,

- tulburari circulatorii si nervose coma


*      Boala apare in forma ei tipica la vaca;

*      Apare rar la oaie, capra si scroafa;


ETIOLOGIE


*      Majoritatea cazurilor apar in primele 3 zile pp;

*      Pot sa apara cazuri solitare inainte si in timpul parturitiei, dar niciodata inainte de aparitia lactatiei;

*      De cele mai multe ori, parturitia decurge usor, iar invelitorile sunt expulzate spontan;


*      Afecteaza in general vacile cu un exces de furajare, si cu mari productii de lapte intre a treia si cea de a opta lactatie (varsta cuprinsa intre 5 si 10 ani);


*      Conditii favorizante

- imbolnaviri mai frecvente la ses, decat la deal sau munte

- predispozitie familiala sau individuala,

- vacile mari producatoare de lapte fac boala la fiecare fatare;


*      Nu este recunoscuta o predispozitie in functie de sezon sau o influenta a conditiillor naturale


*      PATOGENEZA


*      Afectiunea este considerata o tulburare metabolica tipica deoarece apar dezechilibre in continutul mineral al sangelui:

- in hipocalcemia patologica: 2 mg/dl (fata de continutul seric normal de Ca de 9-12 mg/dl sau de hipocalcemia fiziologica pp de 7 mg/dl),

- se reduce foarte mult si nivelul seric al fosforului anorganic la 2,28 mg/dl (fata de 4,47 mg/dl care este valoarea normala pp),

- magneziul prezinta valori mai ridicate ajungand la 2-3 mg/dl fata de valorile normale de 1,3-1,7 mg/dl;


*      Cauza: productia mare de lapte;


*      Continutul laptelui in calciu este de 12 de ori mai crescut decat cea a serului la o productie de lapte de 20 l/zi se elimina zilnic 20-30 g Ca;

*      Pentru mentinerea nivelului calcemiei, organismul va folosi doua mecanisme:

- resorbtia intestinala a calciului

- mobilizarea Ca din rezervele scheletului;


*      Raspunzatoare pentru aparitia hipocalcemiei este tulburarea echilibrului acestor doua procese, cit si hipofunctia paratiroidelor;


*      Resorbtia insuficenta a calciului de la nivelul intestinului este cauzata de:

- capacitatea de a folosi Ca din furaje

- de raportul Ca:P din ratie

- de starea de sanatate a activitatii gastro-intestinale (atonia ruminala, diareea, indigestia de fatare etc. afecteaza resorbtia)

*      Sunt predispuse vacile furajate in timpul gestatiei cu excedente de calciu si cu deficit de fosfor;


*      La animalele mai in varsta se reduce capacitatea de mobilizarea a unei cantitati mari de calciu;


*      Resorbtia Ca din intestin este favorizata de vitamina D;


*      Felul si gradul simptomelor depinde de raporturile Ca:Mg si Ca:P;


*      Hipocalcemia patologica duce la paralizia muschilor striati si netezi                      scaderea presiunii sanguine,

o motilitate gastro-intestinala scazuta,

imposibilitate mentinerii in statiune patrupodala.


Tablou clinic


*      Se instaleaza de obicei dupa parturitiile usoare si prezinta urmatoarele simptome:

- abolirea apetitului si a rumegarii,

- oprirea sau reducerea secretiei de lapte

- excitatie si neliniste, femela are privirea speriata, fixa,

- face miscari pe loc, bruxism,

- tremuraturi musculare,

- femelele se culca si se ridica succesiv;


*      Dupa acest stadiu, urmeaza semnele de paralizie care incep de la trenul posterior si progreseaza spre regiunile anterioare ale corpului;


*      Initial, apare o nesiguranta in statiune, animalul incearca sa se sprijine pe obiectele din jur, apoi isi pierde echilibrul.

*      In cateva ore se ajunge la o paralizie a intregii musculaturi striate si netede:

- femela nu se poate ridica,

- membrele nu mai pot fi miscate,

- coada este flasca,

- dar reflexele se mai pot mentine.


*      Dupa mai multe ore de la aparitia paraliziei apare o stare de somnolenta, care trece in scurt timp intr-un somn adanc, narcotic stare de coma;


*      Pozitia animalului in acest stadiu este patognomonica:

- animalul sta in decubit

- membrele posterioare sunt intinse pe langa corp,

- membrele anterioare sunt flexate sub animal,

- capul este flexat in pozitie de autoascultatie,

- animalul nu reactioneaza la zgomote sau la intepare,

- reflexele sunt abolite, inclusiv reflexul pupilar.


*      Temperatura corporala:

- la inceputul bolii este normala,

- in stadiul de excitatie este ridicata,

- iar odata cu instalarea starii comatoase, scade sub normal;


*      Sfincterul anal si cel uretral sunt relaxate;


*      Pielea este rece, iar cutisul mameloanelor este violaceu;


*      Activitatea cordului este in functie de stadiul bolii: normal sau accelerat initial (60-80 batai /min), aritmic in faza comatoasa;


*      Respiratia este:

- accelerata in stadiul de excitatie sau

- linistita, profunda si rara in faza de coma;

- inainte de moarte devine accelerata si neregulata

*      Activitatea aparatului digestiv este abolita;


*      Gura este deschisa si se scurge o saliva uneori amestecata cu continut ruminal din cauza paraliziei faringelui si a lipsei de deglutitie;

*      Rumegarea, eructatia, motilitatea intestinala lipsesc si apare timpanismul;


*      Daca bola s-a instalat in timpul parturitiei, contractiile uterine lipsesc, iar fatul ramane blocat la nivelul cailor genitale;


*      Secretia lactata lipseste, ugerul si mameloanele sunt flasce;


*      In urina apar urme de albumina, sau corpi cetonici,,


EVOLUTIE SI PROGNOSTIC


*      Daca boala evolueaza spre vindecare spontana (situatie rar intalnita) primele semne care anunta ameliorarea sunt:

- pulsul puternic,

- revenirea clipirii, ridicarea capului,

- revenirea sensibilitatii pielii, a defecarii si urinarii;


*      Daca apare stadiul de coma, moartea poate interveni prin stop cardiac sau stop respirator;



*      Uneori moartea este precedata de contractii clonice si tonice ale diferitelor grupe de muschi (mai ales masticatori si ai cefei);


*      Durata bolii poate fii de 2 ore 2-3 zile;

*      Cu cat starea comatoasa si simptomele de paralizie dureaza mai mult, cu atat perspectivele de vindecare sunt mai mici;

*      Terapia devine inutila la cazurile la care au aparut modificari organice la nivelul ficatului, cordului, pulmonilor sau rinichilor.

*      COMPLICATII

*      In stadiul incipient al bolii pot sa apara:

- fracturi,

- rupturi musculare sau tendinoase,

- inflamatii,

- hematoame,

- traumatisme ale ugerului;


*      Uneori se constata procese degenerative necrotice ale diferitelor grupe de muschi sau prolapsul uterin;


*      Este periculoasa pneumonia ab ingestis care apare in stadiul comatos prin regurgitarea continutului ruminal.

DIAGNOSTIC MORFOPAT.

*      Semnele morfopatologice nu sunt caracteristice;


*      Se constata o puternica ectazie a marilor vase venoase;


*      Histopatologic, la nivelul encefalului se poate observa o largire a spatiilor limfatice perivasculare si prezenta unui tesut conjunctiv lax ca si in cazul edemelor.

*      DIAGNOSIC

*      Se stabileste pe baza datelor anamnetice, aparitia afectiunii dupa parturitie, lipsa hipertermiei, prezenta paraliziei si a comei;

*     

*      In stadiul de pareza cu semne putin caracteristice se face diagnosticul diferential fata de luxatii, intinderi ligamentare, contuzii ale nervilor si ale vaselor;

*     

*      Daca evolutia bolii intarzie dupa fatare trebuie sa ne gandim la acetonemie;

*     

*      In mastitele insotite de imposibiliate femelei de a se ridica apar procesele inflamatorii la nivelul ugerului;

*     

*      Endometrita puerperala ichoroasa, septica apare in urma retentiei placentare si evolueaza cu temperatura ridicata.



TRATAMENT

*      Deoarece afectiunea reprezinta o tulburare a metabolismului mineral, tratamentul se bazeaza in primul rand pe calciterapie (frecvent se foloseste terapia intravenoasa asociata Ca-Mg);

*     

*      Nu se recomanda administrarea unor cantitati mari de Mg, datorita nivelului acestuia deja ridicat;

*     

*      Pentru a evita formarea de tromboflebite se recomanda administrarea borogluconatului de Ca concentrat s.c. sau i.m.;

*     

*      Cel mai bine este sa se asocieze tratamentul i.v. cu cel s.c. sau i.m.;

*      In cazul unor tulburari cardiace grave se evita terapia i.v. si se prefera administrarea pe cale s.c.;

*     

*      Adesea dupa 10-15 min 1-3 ore de la administrarea Ca are loc revenirea totala a cunostintei si treptat femela isi revine la o atitudine normala;

*      In caz de recidive, animalul va fi tratat din nou, de cate ori este nevoie, dar intervalul dintre adminstrari trebuie sa fie de minim 6 ore;

*     

*      La cazurile greu vindecabile se poate asocia la tratamentul cu Ca si 5 mil. u.i. vitamina D cu putin timp inaintea administrarii de Ca-Mg;

*     

*      O eficacitate buna o are insuflarea de aer in mamela, care va suprima temporar activitatea glandei mamare fapt ce va opri trecerea Ca, P, glucozei si a altor elemente din sange in lapte;


PROFILAXIE

*      Se recomanda ca animalele predispuse la imbolnavire sa se mulga doar partial in primele 6-8 ore dupa parturitie;

*     

*      De asemenea, in primele 3 zile pp, mulsul sa nu fie prea rapid

*     

*      La vacile cu mari productii de lapte se pot administra imediat dupa parturitie, s.c. sau i.m. preparate de Ca;

*     

*      Se poate administra antepartum vitamina D (cu 2-8 zile inainte de parturitie);

*     

*      Adminstrarea unei ratii dietetice, dar bogate in saruri de Ca, in P si Mg;


PARALIZIA HIPOCALCEMICA PP LA OAIE SI CAPRA


*      Boala apare datorita acelorasi factori ca si la vaca, dar are o frecventa foarte redusa;


*      La capra simptomele sunt asemanatoare cu cele de la vaca si apar in primele 8 ore pp;


*      La oile in lactatie, simptomele apar antepartum sau la 2 zile pp si se manifesta prin: apatie, apetit dereglat,oprirea rumegarii, a secretiei lactate, defecarii si mictiunii;


*      Apoi, apar ca si la vaca simptomele unei paralizii si coma;


*      Prognosticul este favorabil daca tratamentul se face la timp: 20-40 ml de borogluconat de Ca 20% s.c. + 50 000 ui vitamina D i.m.;


*      Capra suporta greu administrarile i.v. de Ca.


PARALIZIA HIPOCALCEMICA PP LA SCROAFA


*      Boala apare dupa cateva ore 5 zile pp;


*      Simptome:

- temperatura normala, uneori chiar hipotermie,

- femela refuza hrana, slabeste,

- scade secretia lactata

- este oprita defecarea si mictiunea

- apare paralizia trenului posterior,

- apoi, somnolenta si coma;


*      Prognosticul este mai favorabil decat in cazul tetaniei si a eclampsiei,


*      Tratamentul se face cu Ca s.c. (sau i.v.) + vitamina D

*      Doza: 6-8 g Ca + 2g Mg in 60 ml apa / 100 kg.



HEMOGLOBINURIA PUERPERALA


*      Constituie o tulburare grava a metabolismului asociata cu tulburari digestive si slabire;


*      Se manifesta prin grade diferite de anemie hemolitica, cu eliminarea pigmentilor prin urina;


*      Boala apare la 1-4 saptamani de la parturitie si se observa indeosebi la vaci


*      Foarte rar apar mai multe imbolnaviri – apare sporadic;


*      In unitati in care furajarea este bogata in fosfor si echilibrata nu se cunosc imbolnaviri.


*      ETIOLOGIE

*      La inceput s-a considerat ca este produsa de factori microbieni;


*      Este insa o tulburare de metabolism – ratia calitativa si cantitativa este o conditie predispozanta;


*      Cel mai frecvent se imbolnavesc vacile mari producatoare de lapte – intre 5 si 10 ani;


*      Apare frecvent in conditiile de stabulatie si in anii secetosi.

*      Factori externi:

- fanul administrat vacilor cu hemoglobinurie are fosfor putin,

- alte furaje: varza, guliile, reziduurile de la fabricile de zahar, frunze de sfecla;


*      S-au evidentiat hemolizine cu caracter de saponine din lucerna

s-a reprodus anemia la vacile de lapte;


*      Factori interni:

- autoreglarea metabolismului,

- hormonii corticosuprarenali si ai sistemului hipofizo-corticosuprarenal;


*      Anticorpii eritrocitari nu i-au parte la hemoliza in cazul hemoglobinuriei puerperale.

EXAMENUL SANGELUI

*      Releva ca o serie de parametrii (Ca, Mg, colesterina, glucoza, pH-ul) nu prezinta modificari fata de animalele cu o parturitie normala;


*      Unii autori au gasit nivele foarte scazute ale fosforului anorganic din serul sanguin fata de valoare normala (4,74mg/dl):

- 0, 5 – 2,0 mg/dl

- 2,28 mg/dl in paralizie

- 4 mg/dl in osteomalacie;


*      Scaderea fosforului are loc cu cateva zile inainte de scaderea numarului de eritrocite;


PATOGENEZA                   

*      Prin administrarea unor furaje in puerperium se induce o hemoliza crecuta care conduce la hemoglonbinurie (in afara perioadei puerperale adminstrarea acelorasi furaje nu produce tulburari ale sanatatii);


*      Boala apare atunci cand in urma eritrolizei, Hb trece brusc in fractiunea lichida a sangelui, iar producerea pigmentului sanguin in ficat si splina este depasita;


*      Ertiropenia poate fii in mica masura corectata prin eritrocitele tinere anemie mai mult sau mai putin grava scade capacitate sangelui de a prelua O2 si CO2 aparand o tulburare a schimbului de gaze la nivelul tesuturilor;

*      Astfel se pot partial explica simptomele clinice (somnolenta, apatie, indigestie);


*      Anemia grava si modificarile hepatice sunt cauza imediata a mortii.


SIMPTOME SI EVOLUTIE

*      Boala apare treptat sau brusc la 1-4 saptamani de la parturitie;


*      Nr. eritrocitelor variaza intre 1,5-3 mil/mm3;


*      Cazurile mai putin grave prezinta:

- slabire, reducerea poftei de mancre, lipsa rumegarii

- abatere, temperatura usor crescuta

- respiratie si puls accelerat, batai puternice ale cordului

- mucoase palide

- reducerea secretiei de lapte

- urina de culoare bruna, pana la negru – rosiatic

- pot fi vindecate prin tratament corespunzator in 3-5 zile.


Cazurile grave: (1,5-2 mil/eritrocite/ mm3 femela refuza hrana , comportamentul

asemanator cu cea din hipocalcemie, animalul slabeste brusc,scade laptele,apatie totala, ochii infundati in orbite,pozitii bizare ale femelei,respiratie si puls crescut.

n     uneori datorita procesului de necroza (hepatica si renala si a procesului de resorbtie

a pigmentilor eliberati prin hemoliza, temperatura poate ajunge la 41o C. Parul isi pierde luciu,devine aspru,pielea palida si galbuie,urechile si coarnele sunt reci.

Cazurile foarte grave: marile functii puternic modificate,puls mic si filiform,mucoasele palide - albe ca hartia, respioratie superficiala fortata. In urina se evidentiaza albumina, pigmenti biliari si corpi cetonici.

n        sangele venos - culoare inchisa

n        pe frotiu - oligocromoze si anizocitoza

n        nr.leucocitelor crescut (20.000/ mm3)

n        starea generala a animalului este critica cu modificari grave la ficat,rinichi

Anatomo - patologic anemie generala grava cu stari mai mult sau mai putin grave de icter

n     ficatul: marit, consistenta fiabila - brun galbui;focare gri-galbui - necroza centro-lobulara, distrofie grava

n     splina marita cu pulpa incarcata de sange rosie-negricioasa

n     rinichi - culoare brun roscat;

n     vezica - cu urina transparenta,rosie;

n     cordul - hemoragii subepicardice,subendocardice

Diagnostic diferential: fata de paralizia hipocalcemica acetonemie,coma hepatica

puerperala

Semnele sigure: anemia si hemoglobinuria

Babeziozele in perioada de pasunat.

Tratament: scoaterea alimentelor ca : gulii,rapita,lucerna,sfecla si subprodusele lor

In cazuri usoare este suficient sa se scoata furajele.

In cazuri mai grave: tratament al tulburarilor digestive Natriumdihidrogenfosfat

50,0 g/300 ml apa

n     administrare repetata a calciului clorat 20,0 g + magn.cloral 7,5 g, dextroza 50,0 g

apa distilata 400-500 ml i.v. sau borogluconat de Ca 100 ml s.c.

n     pentru protectia ficatului: glucoza,aminoacizi.sol.de metionina 20%,colina,vit.

compl.B,acid aspartic

n     pentru cord : strofantina (2-4 mg zilnic) preparate pe baza de Fe parenteral

n     efecte bune cu corticosteroizi (cortizon,dexametrazon,prednisolon)

n     transfuzia de sange citrat 500 ml - se repeta la cateva ore.


COMA HEPATICA (degenerescenta hepatica p.p. )

n     reprezinta o toxicoza acuta care in forma avansata este incurabila

n     se caracterizeaza prin indigestie grava,apatie,somnolenta,stare icterica si febra

n     apare in timpul fatarii sau la scurt timp dupa fatare la vacile bune de lapte.

Etiologie: face parte din grupa toxicozelor de gestatie si lactatie determinate de

tulburari de metabolism prin afectarea sistemului neuro-endocrin prin infiltratia grasa a ficatului:

cauza: furajarea abundenta cu albumine si bogata in proteine

Simptome si evolutie:

n     boala incepe progresiv in primele zile p.p. prin scaderea apetitului, a laptelui,ochii

infundati in orbite, apatie,pozitie culcata

n     la ridicarea animalului: zgomote,mugete,scrasniri din dinti

n     mers greoi,nesigur

n     starea se inrautateste frecvent,frecventa respiratorie 50-80/min,puls pana la

120/min,temp.40,5-42 oC.

n     parul neted,mat,pielea colorata in galben

Tulburari digestive

n     pierderea apetitului,nu rumega, nu consuma apa ,activitatea prestomacelor

redusa,fecalele uscate

n     aria de percutie a ficatului creste

n     in urina corpi cetonici,albumina,pigmenti biliari,scazut.

In faza avansata starea animalului grava, nu poate sta patrupodal.- moarte.

Diagnostic: pe baza starii icterice a mucoaselor si hepatomegaliei - durere in zona hepatica si albuminurie

n     administrarea Ca inrautateste starea animalului

n     diag,dif.de necrobaciloza hepatica si infectii septice cu Salmonela - greu

Tratament: medicatie protectoare a ficatului,(glucoza,aminoacizi,colina,vit.B),

terapie parenterala cu ACTH ,glucocorticoizi.

n     Daca diagnosticul se stabileste cu precizie se indica valorificarea prin abatorizare


FURBURA DE PARTURITIE

- este cauzata de o inflamatie alergica a corionului ongloanelor,rezultata ca o

resorbtie a produsilor de descompunere si albuminei tisulare si bacteriemie (histamina) din uter ;

- apare mai frecvent dupa fatarile grele,ret.placentare,avorturi favorizata de o alimentatie dezechilibrata, excedentara in unitati nutritive.

Diagnostic: pe baza semnelor clinice in stabulatie si mers

Local: sensibilitate crescuta, calda - tumefiata

membrele anterioare intinse,inaintea corpului ,arterele pulseaza

mers schiopatura caracteristica si mers ca pe ace,tremuraturi musculare,se modifica marile

functii

Prognostic: rezervat

Tratament: despotcovire, subtierea peretelui de corn, aplicarea de antiflogistice,

antihistaminice ,corticoterapie.

Profilaxia retentiei placentare








Contact |- ia legatura cu noi -|
Adauga document |- pune-ti documente online -|
Termeni & conditii de utilizare |- politica de cookies si de confidentialitate -|
Copyright © |- 2022 - Toate drepturile rezervate -|