Febra aftoasa - rolul ovinelor in epidemiologia - forme atipice

Def. – boala infectioasa virala, deosebit de contagioasa, cu evolutii epidemice si uneori pandemice. Afecteaza toate speciile de animale biongulate domestice si salbatice si foarte rar omul.

Etiologie

- Virusul Febrei Aftoase face parte din familia Picornaviridae, genul Aphthovirus.

- Virusul se conserva prin frig, in timp ce caldura are actiune distructiva. Uscarea altereaza in mare parte virusul ca si lumina solara.

- VFA(virusul Febrei Aftoase) este sensibil la hidroxid de sodiu si formol.

- Sunt identificate pana in prezent 7 tipuri de virus aftos

Caractere epidemiologice

Virusul are putere mare de infectiozitate, perioada scurta de incubatie, perioada lunga de viremie, capacitate de a infecta o varietate mare de specii de animale.

Vantul si precipitatiile joaca un rol mare in extinderea bolii.

Receptivitate – toate animalele biongulate: bovine, ovine, caprine, suine, cerbi, mufloni, camile, etc. Ariciul este receptiv natural si experimental putand juca un rol epidemiologic important.

Omul poate fi purtator de virus aftos in nas si faringe pentru o perioada de 10-14 zile si poate transmite virusul la om si animale prin tuse, stranut, saliva.

Rolul ovinelor in epidemiologia FA

Rasele ameliorate sunt mai receptive decat rasele rustice. La vitei si purcei boala evolueaza frecvent sub forma clinica maligna.

Sursele principale de virus: animale infectate, animale bolnave si materiale contaminate cu produse patologice provenite de la animale bolnave.

La animalele bolnave sunt deosebit de virulente: saliva (6-14 zile), limfa, sangele (4-6 zile), urina (infectiozitate precoce), fecalele (eliminare a virusului inconstanta), jetajul, laptele si lichidul din veziculele sparte.

Animalele taiate si/sau moarte – carnea in carcasa cu mari cantitati de virus este deosebit de virulenta. Carnea congelata inainte de a fi maturata poate conserva virusul si e virulenta minim 7-8 luni.

Animalele trecute prin boala ca si cele vaccinate si apoi infectate sunt surse importante de infectie.

Animalele nereceptive (cai, caini, pisici, vulpi, rozatoare, pasari), dar coabitante cu cele bolnave, pot vehicula in mod pasiv virusul.

Insectele hematofage pot fi vectori ai VFA in perioada de viremie.

Animalele persistent purtatoare de VFA – virusul care frecvent se localizeaza in faringele animalelo trecute prin boala sau ale celor vaccinate si contaminate, pot intretine o infectie individuala locala fara exprimare clinica. Dupa trecerea prin boala, la ~ 50% din bovine, virusul aftos persista in faringe.

Animalele care trec prin boala si raman purtatoare au virusul localizat in nas, alveole pulmonare si faringe. Se considera purtatori, animalele la care virusul persista mai mult de 4 saptamani

Cai de transmitere: direct sau indirect (prin vectori- om, animale nesusceptibile, artropode, furaje contaminate, vehicule etc). Curentii de aer si posibilitatea transmiterii virusului aftos sub forma de aerosoli reprezinta un mod important de deplasare a virusului pe distante mari.

Cai de patrundere digestiva, respiratorie, intradermica.

Patogeneza

Evolutia cuprinde 6 stadii: contaminare si incubatie; leziunea initiala primara; invazia si difuzarea limfohematogena (viremia); eruptia generalizata secundara; vindecarea sau complicatiisi sechele; imunitatea postinfectioasa.

1. Incubatie –3-5 zile.

Mucoasa bucala reprezinta calea de patrundere obisnuita a VFA, prin ingestia de furaje si lichide contaminate. Microtraumele mucoasei bucale determinate de furaje si eroziunile sunt factori favorizanti ai patrunderii virusului. Spatiul interdigital si mamelele constituie alte cai de patrundere prin microtraumatismele locale. Mucoasa cailor respiratorii anterioare este o cale importanta de patrundere a VFA.

2. Leziunile initiale primare- leziunile de la poarta de intrare. Multiplicarea virala induce leziunile primare (afte), generale (febra) si leziuni degenerative organice.

3. Invazia si difuzarea virala pe cale limfohematogena declanseaza hipertemia accentuata si eruptia cu semne clinice generale.

4.Generalizarea eruptiilor – virusul difuzat pe cale limfohematogena insamanteaza si alte locuri de electie, ducand la aparitia leziunilor veziculare cu origine endogena (secundare)

5. Vindecare, complicatii si sechele. Vindecarea este rapida, leziunile superficiale ale epiteliilor permitand cicatrizarea si eliminarea virusului din celulele epiteliale, la locul leziunii. Complicatii: septica, miocardica si miozita (la muschii scheletici), rar sunt afectati pulmonii sau sistemul neuroendocrin.

6. Imunitatea postinfectioasa este locala sau generala, de intensitate si durata mare.

Tablou clinic:

Bovine – boala evolueaza acut, uneori supraacut si rar subacut. Simptome generale :febra cu intensitate variabila, anorexie, tulburari de rumegare, diminuarea secretiei lactate. Simptomele ce preced eruptia veziculara sunt : nas uscat, pielea de pe mamele si coroana plantara calda si congestionata.          Simptomele generale sunt urmate de eruptia aftoasa la gura, ongloane si mamele.

Localizarea bucala – datorita eruptiilor apare sialoree abundenta, scrasnetul dintilor, prehensiune si masticatie lente si dificile. Evolutia aftelor este rapida si persista un timp scurt dupa care se rup si locul se vindeca in 8-15 zile.Cand este afectata mucoasa intestinala apare diaree uneori viloenta si persistenta.

Localizare podala –initial congestia spatiului interdigital si a bureletului coronarian. Regiunea devine usor tumefiata si dureroasa, mers greoi; apoi apar papule, vezicule la nivelul spatiului interdigital si al bureletului coronarian.

Localizarea mamara – pielea fina a mamelei se tumefiaza si devine hipersensibila. Afte mici, izolate conflueaza mai ales pe varful mameloanelor. Vacile in lactatie refuza mulsul si suptul. Aftele se rup la scurt timp de la aparitie, lasand o zona denudata rosie ce se acopera de cruste de culoare bruna.

Localizari mai putin frecvente – faciale, oculare, faringiene si respiratorii, mucoasa ano-genitala, pe seroasele articulatiilor genunchiului si jaretului.

Ovine si caprine- debuteaza cu febra, abatere si inapetenta. Veziculele apar la gura, ongloane, pe mameloane.

Porcine – boala debuteaza cu febramare, inapetenta si deplasare dificila, urmata de decubit prelungit. Eruptia aftoasa apare la rat, rar pe limba. Eruptia podala este specifica – pe burelet, in spatiul interdigital si la calcai. Eruptia mamara este vizibila la scroafele in lactatie, producand leziuni intinse, cu mortalitate mare la purceii sugari.

Forme atipice de FA:

forme maligne –produse de virusuri cu virulenta exaltata, in special la animalele tinere

forme digestive – la animale tinere, in special la sugari

Analiza: Gripa aviara - lucrare de specialitate (Diagnostic, tratament si combatere)

forme respiratorii – febra, puls rapid si neregulattuse, jetaj mucos

forme septicemice – evolutie supraacuta apoplectica, cu moarte rapida

forme oculte, avortate.

Tablou morfopatologic

Leziunile pot fi eruptive sau neeruptive. Forma benigna se manifesta constant prin aparitia exantemului aftos, mai rar enantem si leziuni neeruptive. In formele maligne apar leziuni neeruptive dar si exantem aftos. La ex. necropsic se pot descoperi leziuni eruptive si pe anumite segmente ale tubului digestiv si respirator. Dupa spargerea aftelor raman eroziuni neregulate cu fundul granular care se acopera repede cu un strat subtire de fibrina. In cazul leziunilor neeruptive, cordul apare flasc, cu pete cenusii ( cord tigrat).

Diagnostic:

anatomoclinic si epidemiologic este usor de anticipat

pt diagnostic de laborator se recolteaza- pereti veziculari, lichid limfatic din leziunile linguale. Se mai pot trimite probe de sange si saliva. Materialul patologic suspect trebuie sa fie cat mai recent

ex de laborator – RFC, izolare si identificare virus pe culturi celulare, ELISA, BLF (test enzimatic de blocare in faza lichida), PCR

Prognostic:

Cu exceptia evolutiei la animale tinere unde boala poate imbraca forme supraacute si acute maligne, la celelalte categorii de varsta de la toate speciile, prognosticul este favorabil.

Profilaxie:

controlul circulatiei animalelor

carantina obligatorie

cunoasterea situatiei epidemiologice a fiecarei tari

controlul circulatiei virusului

programe imunoprofilactice (vaccinari)

In Europa de Vest, Centrala si partial de Est, vaccinarea antiaftoasa a fost sistata in urma cu > 10 ani, majoritatea ramanand in continuare indemne.

Combatere:

FA face parte din lista A a OIE , in care detine inca prima pozitie.

masuri de asanare rapida a bolii prin uciderea si ingroparea tuturor animalelor bolnave si a animalelor aflate in contact cu acestea

toate produsele de la aceste animale sunt distruse

dezinfectia materialelor, obiectelor, mijloacelor de transport, adaposturilor

pasunile si terenurile neadapostite se autosterilizeaza dupa 10-12 zile de la contaminare.

circulatia oamenilor in focarul de febra va fi limitata

ANEMIA INFECTIOASA ECVINA

boala contagioasa a ecvinelor de toate varstele, cu evolutie de lunga durata, precedata de episoade acute.

Etiologie:

Virusul face parte din fam. Retroviridae, gen Lentivirus fiind patogen natural doar pentru ecvide. la suine si ovine, boala a fost reprodusa experimental. Virusul are o rezistenta relativ crescuta la conditiile de mediu; rezista la fierbere timp de 15 minute sau la dezinfectante, dar este distrus de lumina solara.

Caractere epidemiologice:

Receptivitate – toate ecvinele indiferent de rasa, sex sau varsta

Surse de infectie – animale bolnave, contactul direct dar de scurta durata cu un animal bolnav fiind ineficient in transmiterea bolii.

Transmitere – prin insectele hematofage, determinand un aspect sezonier al bolii; prin instrumente nesterilizate; pe cale intrauterina; mucoasa bucala sau mazala intacte; rani.

Patogeneza:

Boala este declansata prin infectia macrofagelor si apoi a limfocitelorla care virusul induce modificari degenerative sau proliferative, fiind afectate astfel splina, ficatul, lnn, plamanii si rinichii. Concentratia crescanda de virus duce la aparitia semnelor clinice. Trombocitopenia este frecventa la animalele infectate cu virusul AIE.

Cu toate ca virusul are tropism pentru celulele din seria monocitara- macrofagica, din cauza vietii scurte a acestor celule, pentru cultivarea virusului se prefera celulele dermice sau renale.

Tablou clinic:

Incubatie –7-21 zile

In cazul infectiei primare, caii prezinta sindrom febril pronuntat cu febra intermitenta, anemie grava, icter, fecale coafate cu sange, hemoragii pe mucoase. In caz de efort chiar moderat, frecventa cardiaca creste foarte mult. Poate apare un jetaj sanguinolent .Iepele gestante pot avorta. Pana la 80% din cazurile acute se termina prin moartea animalului in 10-14 zile. Remisiunea in urma formei acute sau subacute duce la persistenta infectiei pe intreg parcursul vietii.

In starile cronice – febra, emaciere progresiva, insuficienta cardiaca, edeme declive, paliditatea mucoaselor.

Tablou morfopatologic:

In formele acute – edeme in tesutul subcutanat, icter, echimoze si petesii, hemoragii subseroase. Ficatul, splina si lnn. sunt marite in volum

In formele cronice – mucoase palide, depozite extravasculare de eritrocite si hemosiderina.

Diagnostic:

test de dubla imunodifuzie Coggins (ID). Reactii fals pozitive pot apare la manjii care s-au nascut din mame infectate. Reactii fals negative pot apare in urma testarii prea timpurii sau a reactivitatii modificate a animalului.

IFI  (imunofluorescenta indirecta) s-a folosit pentru evidentierea virusului in tesuturi

diagnostic diferential – hemosporidioze, arterita virala ecvina, leptospiroza, trombocitopenia idiopatica, etc.

Tratament:

nu exista tratament specific.

Profilaxie si combatere:

masuri generale de profilaxie

supraveghere serologica a tuturor solipedelor de peste 6 luni. Cele reactionate + se dangalizeaza cu litera A pe partea stanga a crupei si se trimit  in termen de 10 zile spre taiere. Ex serologic nu se repeta.

LEUCOZA ENZOOTICA BOVINA

Def:- boala neoplazica maligna a sistemului reticuloendotelial, caracteristica animalelor adulte.

Etiologie

BLV – virusul leucemiei bovine, este un deltaretrovirus exogen care persista intr-o populatie de limfocite B si induce proliferarea acestora. Acest virus infecteaza primar limfocitele B CD5(+) si macrofagele, nu si limfocitele T dintre care foarte putine au markerul CD5.

Virusul este rar intalnit liber, in sangele animalelor bolnave. Infecteaza bovinele si ovinele si la un procent redus din animalele infectate induce LEB , o proliferare policlonala a limfocitelor B. Uneori pot apare limfoame de o malignitate crescuta.

Caractere epidemiologice:

Receptivitate – bovine> de 2 ani ( Incidenta creste odata cu inaintarea in varsta); la ovine si caprine virusul produce limfosarcoame. Vacile de lapte sunt mai receptive decat bovinele pentru carne.

Transmitere – pe cale orizontala (instrumentar nesterilizat/ insecte hematofage); pe cale verticala- infectie 10% la vitei fatati.

Virusul apare intermitent in urina animalelor infectate.

Patogeneza:

in urma infectiei cu LEB se produce un raspuns persistent in anticorpi fata de proteina de invelis gp51 si proteina majora a virionului p24. Timpul necesar anticorpogenezei este de 14 saptamani. Concomitent se produce limfocitoza acuta. ~ 80% din animalele cu LEB prezinta o descrestere dramatica a concentratiei de Ig M.

limfomatoza este o boala neoplazica a sistemului reticuloendotelial, niciodata benigna

Tablou clinic:

incubatie – 4-5 ani pana la aparitia primelor semne clinice

numeroase animale raman in stadiul preclinic chiar ani de zile, uneori pe intreaga durata a vietii economice

majoritatea infectiilor cu LEB sunt asimptomatice si sunt depistate doar prin teste serologice

simptomele apar de regula la animelele in varsta de 4-8 ani. Limfoamele maligne apar in lnn, abomasum, cord, splina, rinichi, uter, creier

evolutia clasica, subacuta (1-2 saptamani) sau cronica (luni de zile) se traduce prin slabire, inapetenta sau anorexie, paliditatea mucoaselor si slabiciune musculara, cresterea in volum a lnn; localizarea leziunilor la nivelul cordului duce la insuficienta cardiaca congestiva, hidropericard, hidrotorax, ectazie jugulara cu edemul salbei si uneori intermandibular; instalarea limfoamelor la nivelul nervilor se traduce prin pareza progresiva a trenului posterior, animalele schioapata usor initial, apoi se ridica greu, preferand decubitul prelungit.

modificari hematologice – leucocite > 100.000/mm³.

Tablou morfopatologic:

organele si tesuturile modificate neoplazic sunt caracterizate prin cresteri in volum;

lnn cresc in volum, uneori si splina si ficatul

peretii organelor cavitare sunt ingrosati

Diagnostic:

date epidemiologice, clinice si anatomopatologice

teste serologice: ID, ELISA, inhibarea sincitializarii.

Tratament: - nu exista

Combatere:

aplicarea masurilor profilactice nespecifice

controale serologice la 2-3 luni interval

viteii proveniti din mame seropozitive se introduc in efectiv numai daca au dat rezultat serologic negativ la varsta de 6 luni